青枯病嚴重破壞木質部導管后，植株面臨致命的水分運輸障礙。觀察到**莖橫切面出現新生導管**，標志著植株啟動了關鍵的自我修復機制以**恢復水分運輸功能**。這種維管束再生現象通常發生在抗（耐）病品種中，或在病原菌被部分抑制（如使用生物防治或弱毒株系預接種）、植株整體健康狀況得到改善（如加強營養）的情況下被誘導。其過程涉及：**形成層活動：**位于木質部和韌皮部之間的維管形成層（Cambium）細胞在感知到水分脅迫或損傷信號后，分裂活性增強。**分化新的木質部：**形成層向內分裂產生的衍生細胞，在特定位置（通常在原有壞死導管束或之間）分化形成新的導管分子（Vesselelements）。這些新生的導管分子逐漸發育成熟，細胞端壁溶解形成連續的管狀結構，細胞壁木質化加固。**連接與功能整合：**新生導管需要成功連接到莖基部健康的木質部和上端尚未完全堵塞的區域，形成新的、暢通的連續水柱通路。新導管的出現意味著水分運輸通道的重建。盡管數量可能有限，且形成需要時間，但這些暢通的新導管能在一定程度上繞開或替代被病原菌和堵塞物（EPS、侵填體）破壞的舊導管網絡，恢復部分水分和礦質營養向地上部的輸送能力。促進氣孔開閉調節，減少斑萎病毒通過傷口侵入的概率。小豆花葉病毒
當煙株葉片遭受黑腐病菌（如*Alternariaalternata*）侵染形成病斑后，植物體并非被動受害，而是在病健交界處（病斑邊緣）積極啟動防御隔離機制。受侵染細胞釋放的損傷相關分子模式（DAMPs）和病原菌相關分子模式（PAMPs）會周圍健康細胞的防御反應。這些細胞迅速合成并分泌大量的酚類物質（如木質素單體）、胼胝質（β-1,3-葡聚糖）以及富含羥脯氨酸的糖蛋白（HRGP）等物質。這些物質在病斑邊緣的健康組織一側，特別是維管束周圍和細胞間隙中，進行快速而密集的沉積和交聯。這個過程形成了一道物理和化學的致密屏障，稱為愈傷隔離層（CorkBarrier或NecroticBarrier）。此層結構具有高度的疏水性和抗降解性：物理上，它像一堵“墻”一樣阻擋了病原菌絲或向鄰近健康細胞的直接蔓延；化學上，沉積的酚類物質等具有抑菌或殺菌活性，能殺死或抑制試圖突破的菌絲。同時，隔離層的形成常伴隨著其內側（靠近病斑側）幾層細胞的快速程序性死亡（超敏反應），進一步割裂了病區與健康組織的聯系。通過這種有效的空間隔離，病原菌被局限在已有的壞死斑內，無法向四周和縱深擴展，保護了大部分健康葉片組織。花花葉病毒圖片枯萎病株新生側根量增多，重建水分養分吸收網絡。
花葉病病毒侵染葉片后，典型癥狀是形成深淺不一的斑駁花葉，嚴重破壞葉綠體結構和功能，導致光合效率急劇下降。然而，通過特定的農藝措施（如合理增施鉀肥、硅肥）或生物刺（如特定海藻提取物、腐植酸）的應用，能夠增強染病葉片的生理韌性。這些干預措施一方面可能通過穩定葉綠體膜結構，減少病毒復制對光合色素（葉綠素a、b）和光系統II（PSII）反應中心的破壞程度；另一方面，可能了葉片內的抗防御系統（如提升SOD、POD、CAT酶活性），有效病毒侵染和光抑制產生的過量活性氧（ROS），減輕脅迫對光合機構的損傷。此外，某些處理還能優化病葉的碳氮代謝衡，確保即使部分區域受損，剩余健康葉肉細胞仍能維持較高的光合活性。因此，相較于未處理的病葉迅速黃化、失能，經過處理的病葉其花葉癥狀區域的“功能性壽命”得以延長，單位葉面積在較長時間內仍能貢獻可觀的光合產物，為植株整體生長和產量形成提供了更持久的能量支持，有效緩沖了病害造成的生產力損失。
曲葉病（如由煙粉虱傳播的雙生病毒引起）導致主莖嚴重矮化、節間縮短、葉片卷曲畸形，基本喪失經濟價值。此時，**側芽萌發活力增強**成為植株尋求生存和補償產量的關鍵途徑。通過栽培管理（如適度打頂延遲、加強水肥供應）或外源施用促進側芽生長的植物生長調節劑（如低濃度細胞分裂素CTK），可以刺激染病煙株中下部原本受抑制的腋芽萌發和生長。其生理基礎在于：病毒侵染雖然抑制了主莖頂端分生組織活性，但可能相對減輕了對側芽的直接抑制或改變了植株內源衡（如降低生長素IAA水，相對提高CTK水）。人為干預則進一步強化了這一趨勢：外源CTK直接促進側芽細胞分裂；充足的水肥（尤其是氮鉀）為側枝生長提供物質和能量保障；適度延遲打頂避免了對側芽的機械損傷和頂端優勢的過早解除。因此，即使主莖嚴重受損，植株中下部能抽生出更多、更健壯的側枝（煙杈）。這些新生的側枝通常受病毒影響較小（病毒可能未系統性侵染或濃度較低），能夠進行相對正常的生長和葉片展開。黑腐病株莖髓組織空洞化進程得到有效延緩。
許多病害（如病、銹病）的病原菌依賴在植物表皮細胞內或細胞間形成特殊的侵染結構一一吸器（Haustorium），用以穿透細胞壁、建立營養通道、從寄主細胞內吸取養分。**病菌吸器形成受阻**是阻斷這類病害發展的關鍵環節。通過應用具有特異作用機制的殺菌劑（如甾醇生物合成抑制劑SBIs：三唑類、嘧菌酯等呼吸抑制劑，或苯并咪唑類干擾細胞分裂劑），或誘導植物產生抗穿透的物理/化學屏障（如胼胝質沉積、富含羥基脯氨酸糖蛋白HRGP積累），可以有效干擾吸器的形成和功能。SBIs破壞細胞膜重要組分麥角甾醇的合成，導致吸器母細胞和初生吸器發育畸形、膜功能喪失。呼吸抑制劑則切斷吸器發育所需的能量供應。植物自身誘導的胼胝質等物質在侵染點下方沉積，形成物理障礙，阻礙吸器釘穿透細胞壁或與原生質膜建立有效連接。吸器形成受阻的直接后果是病原菌無法從寄主細胞有效獲取養分，其菌絲生長和繁殖受到嚴重抑制。反映在病害癥狀上，直觀的表現就是**病斑粉狀物（病的分生孢子梗和孢子、銹病的夏孢子堆）覆蓋面積的縮減**。葉片蠟質層均勻分泌，物理阻斷黑莖病菌分生孢子入侵。玉米甘蔗花葉病毒病
黑腐病斑邊緣產生愈傷隔離層，阻斷病菌向健康組織延伸。小豆花葉病毒
植株遭受病害（尤其是葉部病害）侵襲后，受損葉片的光合能力和生理功能下降，需要及時萌發健康新葉來彌補損失，維持生長和產量。**營養液優化內源衡**是實現這一目標的關鍵。這并非簡單增施大量元素，而是通過科學配比營養液中的礦質元素（如適度提高氮鉀比、補充鋅錳等微量元素）和添加特定生理活性物質（如低濃度的細胞分裂素CTK、蕓苔素內酯BR、或特定氨基酸），調控植株內部衡和代謝流向。其作用機制在于：**打破頂端優勢/促進側芽萌發：**優化營養（如高鉀）結合外源CTK或BR，能有效拮抗生長素（IAA）的作用，刺激受病害抑制或處于休眠狀態的腋芽萌發。**提供新葉構建原料：**均衡且易吸收的營養（特別是氮、磷、鉀及參與葉綠素合成的鎂、鐵等）為新葉的快速分化和細胞擴張提供了充足的物質基礎。小豆花葉病毒
