植物在遭受病害脅迫時，病原侵染（尤其是維管束病害、病毒病）或作用常常破壞細胞的滲透調節功能，導致水分失衡，加劇萎蔫癥狀。**提升病株體內脯氨酸（Proline）含量**是一種關鍵的滲透調節保護機制。通過優化營養液配方（如適度增加鉀離子濃度、補充鎂離子）或添加特定前體物質/誘導因子（如精氨酸、輕度脅迫信號物質），可以刺激病株積累更多的游離脯氨酸。脯氨酸作為高度可溶的相容性溶質，在逆境下具有多重保護作用：**滲透調節：**在細胞質內大量積累脯氨酸，能有效降低細胞質滲透勢，對抗因病原破壞導致的液泡滲透勢升高（或水分外滲），幫助細胞維持水分和膨壓，減輕萎蔫。這在水分子運輸受阻（如維管束病害）或細胞膜損傷（如病毒、）的情況下尤為重要。**穩定大分子結構：**脯氨酸能保護酶、蛋白質和膜結構免受脫水、離子失衡或活性氧造成的變性失活。**活性氧（ROS）：**脯氨酸本身或其代謝過程具有一定的抗能力，有助于病害脅迫下積累的過量ROS。**提供碳氮源和能量：針對黑腐病，葉柄基部壞死區域修復再生速度加快。黃瓜花葉病毒i型
針對黑莖病（*Phytophthoranicotianae*）引起的莖基部褐變壞死，噴施富含愈合素（如創傷茉莉酸JA）、細胞分裂素（CTK）及促進木質素合成前體（苯丙氨酸）的藥劑，可強力刺激病斑健康組織啟動再生程序：1）**形成層活化**：CTK和JA協同維管形成層細胞分裂，加速產生新的木質部和韌皮部組織；2）**愈傷組織增殖與分化**：壞死區周圍薄壁細胞脫分化形成愈傷組織，并在營養支持下快速再分化為健康的皮層和表皮細胞；3）**木質化加固**：苯丙氨酸促進酚類物質和木質素在新生組織沉積，增強抗侵染能力。新生組織從壞死區邊緣向中心快速推進，形成色澤正常、結構致密的“健康覆蓋層”，有效封閉病灶，阻隔病原菌進一步向深層組織擴展，恢復莖稈的支撐與疏導功能。花葉病毒繁殖促進根系共生菌群平衡，抑制枯萎病菌厚垣孢子萌發。
針對野火病（病原：*Pseudomonassyringae*pv.*tabaci*）形成的壞死焦斑及其周圍黃暈組織，通過噴施促進離層形成的調節劑（如乙烯利低濃度）或含有特定酶成分（如幾丁質酶、葡聚糖酶前體）的制劑，可加速病斑組織的干枯、木栓化進程。這些處理刺激了病斑區域細胞壁的快速降解和離區（Abscissionzone）細胞的活化，促使病斑組織與其下方健康組織更快、更徹底地分離。同時，處理增強了病斑組織的脫水速度，使其迅速干燥、變脆。這種“主動脫落”機制，一方面使攜帶大量病原菌的病殘體盡早脫離植株主體，減少了病斑表面菌膿隨風雨飛濺傳播的機會；另一方面，干枯脫落的病殘體在土壤中分解速度加快，縮短了病原菌在環境中的存活期。因此，降低了病原菌（特別是從病斑脫落的細菌）向鄰近健康植株或葉片進行二次侵染的基數，有效切斷了病害在田間擴散循環的關鍵環節，對控制流行至關重要。
通過噴施硅酸鉀溶液或特定生物刺（如油菜素內酯類似物），可誘導葉片表皮細胞加速合成并分泌角質（Cutin）、蠟質（Wax）等疏水性物質。增厚的角質層形成致密的物理-化學復合屏障：其**物理層面**提升了表皮細胞的機械強度，增加了分生孢子萌發后芽管穿透細胞壁所需的機械阻力；**化學層面**則因蠟質成分（長鏈烷烴、酯類）的改變增強了疏水性，使水滴難以滯留，減少了孢子附著和萌發所需的液態水膜環境。同時，增厚的角質層阻礙了病原（如赤星病菌*Cercosporanicotianae*、黑脛病菌*Phytophthoranicotianae*）分泌的角質酶與底物的有效接觸，延緩了酶解過程。這種強化屏障使分生孢子的芽管難以穿透表皮細胞壁建立侵染釘，有效降低了病原菌成功侵入的概率，是預防葉部病害的道堅實防線。營養液提升抗氧化能力，曲葉病毒誘導的氧自由基。
斑萎病毒（TSWV）的煙株，病毒向頂梢生長點轉移常導致頂端新生葉片黃化、畸形、皺縮甚至壞死（頂梢萎縮），造成毀滅性損失。通過系統性供給（根部灌溉結合頂梢噴淋）的**支持性營養液**（關鍵成分：高鉀以維持滲透和疏導、足量鋅錳銅參與抗酶系統、脯氨酸/甜菜堿等滲透調節物質、B族維生素支持能量代謝、硅增強機械強度），可**有效遏制頂梢黃化萎縮的趨勢**：1)**維持生長點活力與抗性：**鋅、銅等是多種抗酶（SOD,POD,CAT）的輔基，增強病毒脅迫下頂梢積累的過量ROS的能力，保護分生組織細胞免受損傷；硅沉積提升新生組織細胞壁強度。2)**保障水分養分供應：**高鉀促進維管束功能，即使在病毒部分破壞疏導組織的情況下，也能優化水分和礦質（特別是Ca、B等對頂端生長關鍵的元素）向頂梢的運輸效率，緩解萎蔫。3)**強化滲透調節與膜穩定：**脯氨酸、甜菜堿在頂梢細胞內積累，維持細胞膨壓和滲透衡，穩定細胞膜系統，減輕病毒引起的原生質滲漏和細胞脫水。4)**支持能量代謝：**B族維生素（如B1,B2）作為輔酶參與呼吸和能量（ATP）產生，為頂梢細胞在逆境下維持基本代謝和防御提供能量。青枯病株莖橫切面出現新生導管，恢復水分運輸功能。楊花葉病毒
促進根系分泌抑菌物質，抑制青枯病菌在根際土壤的繁殖密度。黃瓜花葉病毒i型
曲葉病（如由煙粉虱傳播的雙生病毒引起）導致主莖嚴重矮化、節間縮短、葉片卷曲畸形，基本喪失經濟價值。此時，**側芽萌發活力增強**成為植株尋求生存和補償產量的關鍵途徑。通過栽培管理（如適度打頂延遲、加強水肥供應）或外源施用促進側芽生長的植物生長調節劑（如低濃度細胞分裂素CTK），可以刺激染病煙株中下部原本受抑制的腋芽萌發和生長。其生理基礎在于：病毒侵染雖然抑制了主莖頂端分生組織活性，但可能相對減輕了對側芽的直接抑制或改變了植株內源衡（如降低生長素IAA水，相對提高CTK水）。人為干預則進一步強化了這一趨勢：外源CTK直接促進側芽細胞分裂；充足的水肥（尤其是氮鉀）為側枝生長提供物質和能量保障；適度延遲打頂避免了對側芽的機械損傷和頂端優勢的過早解除。因此，即使主莖嚴重受損，植株中下部能抽生出更多、更健壯的側枝（煙杈）。這些新生的側枝通常受病毒影響較小（病毒可能未系統性侵染或濃度較低），能夠進行相對正常的生長和葉片展開。黃瓜花葉病毒i型
