PRI-724，被認為具有潛在治了丙肝和乙肝引起的肝硬化（LC）價值。PRI-724：理論數據CAS：1422253-38-0分子式:C??H??N?O?P分子量:658.64純度:>98%溶解性:(R.T.:25℃):DMSO穩定性:-20℃3years簡述PRI-724選擇性抑制CBP/β-catenin相互作用。供應與規格可提供多種規格大量可定制；如需更多規格的報價，歡迎來電咨詢！質量控制當前批次純度大于98%，產品COA和相關檢測報告可提供電子版或隨貨發出；所有可選規格：常溫運輸或根據產品特性加藍冰運輸。ML-792化學式 C21H23BrN6O5S。CAS:243984-11-4純度
在研究的兩個患者人群中，VX-445三聯療法的不良事件均在可接受范圍內。有92%的患者發生不良事件，其中97%為輕或中度事件，8%的患者因不良事件導致試驗藥物中斷或停藥。VX-445三聯療法的安全性與VX-659–tezacaftor–ivacaftor聯用所觀察到的結果相似，這一結果支持在3期試驗繼續研發這兩種聯合療法。無論從幅度還是概念方面分析，根據體外結果預測的療效均轉化為VX-445–tezacaftor–ivacaftor CFTR調節在攜帶1個或2個Phe508del等位基因的患者中的臨床療效。CAS:243984-11-4純度L-685458 是一種有效的過渡狀態模擬(TSA) γ-分泌酶 (γ-secretase) 抑制劑 (GSI)。
PCI-24781針對于多種zl細胞系具有有效的抗zl活性，GI50分布于0.15 μM 到3.09 μM之間。PCI-24781也抑制HUVEC 內皮細胞的增值，GI50為0.43 μM。PCI-24781處理導致HCT116 和 DLD-1細胞系中組蛋白乙酰化和微管蛋白乙酰化的劑量依賴性積累，同時誘導p21表達，PARP的剪切以及γH2AX的累積。PCI-24781抑制HDACs酶活導致HR 相關基因的轉錄水平出現明顯下降，其中包括RAD51。與抑制HR 一致，在CHO細胞中，PCI-24781處理后導致I-SceI誘導染色質斷裂引起的同源定向修復能力下降。PCI-24781誘發S 期缺失，G2期細胞周期停滯以及軟組織（STS）細胞的凋亡。PCI-24781誘導STS細胞中Rad51 的轉錄抑制很有可能是通過增強E2F1在Rad51近端啟動子區域的結合。PCI-24781也誘導Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號通路介導的細胞凋亡過程。
CWP232228 是一種高效的選擇性 Wnt/β-catenin 信號通路抑制劑，在細胞核中，拮抗 β-catenin 與 T 細胞因子 (TCF) 結合。CWP232228 通過抑制乳腺ai和肝ai干細胞 (CSCs) 的生長來抑制zl的形成和轉移而無毒性。研究領域 >> ai癥信號通路 >> 干細胞及 Wnt 通路 >> Wnt信號。CWP232228（100 mg/kg，靜脈注射；每日；4T1細胞瘤小鼠21天；MDA-MB-435細胞瘤小鼠60天）導致zl體積明顯減少。動物模型：7周齡雌性Balb/c和NOD/SCID小鼠，荷4T1或MDA-MB-435細胞瘤，劑量：100mg/kg，腹腔注射；每日；21d，荷4T1細胞瘤，60d，荷MDA-MB-435細胞瘤。結果：治了后zl體積明顯縮小。Resatorvid (TAK-242) 是一種選擇性的?TLR4?信號傳導抑制劑。
通過給予外源性TLR4(Toll-like receptor 4,Toll樣受體4)拮抗劑研究拮抗TLR4的作用對腦出血小鼠相關炎癥反應,腦損傷程度與神經功能的影響,論證能否通過調控TLR4相關的炎癥反應達到治了腦出血的目的,為腦出血的治了研究提供更多基礎理論支持.方法1實驗動物與分組:無特定病原體(SPF)級C57BL/6雄性小鼠,8-10月齡,體質量30-35g,共128只,按照隨機數字表分為4組:(1)假手術+溶劑對照組(sham+vehicle,n=32),術前于相同時間腹腔注射等量無菌生理鹽水;(2)假手術+TAK-242組(sham+TAK-242,n=32),術前腹腔注射TAK-242;(3)腦出血+溶劑對照組(ICH+vehicle,n=32)。Elexacaftor儲存條件 3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。CAS:243984-11-4純度
Resatorvid分子量：361.82。CAS:243984-11-4純度
正如根據互補作用機制所預期的那樣，VX-445–tezacaftor–ivacaftor對氯離子轉運產生的效果較雙聯治療方案更強。在Phe508del-MF或Phe508del-Phe508del基因型患者中觀察的臨床反應中可反映出VX-445–tezacaftor–ivacaftor的體外疊加效應。總體而言，本文和同期發表的另一份報告中的結果對以下觀點進行了概念驗證：在至少攜帶1個Phe508del等位基因的患者中，由下一代CFTR校正劑VX-445或VX-659、第1代CFTR校正劑tezacaftor和CFTR增效劑ivacaftor組成的三聯CFTR調節劑方案實現了高水平的CFTR調節。CAS:243984-11-4純度
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