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rac-VX-445作用

來源: 發布時間:2021-11-26

根據其體外活性,我們開展了一項隨機、安慰劑對照、雙盲、劑量范圍探索的2期臨床試驗,在Phe508del CFTR突變雜合子和較小功能突變(minimal-function mutation)(Phe508del-MF)或Phe508del CFTR突變純合子(Phe508del-Phe508del)患者中評估完成tezacaftor-ivacaftor導入期后,口服VX-445–tezacaftor–ivacaftor的療效。主要終點包括安全性及第1秒用力呼氣量(FEV1)占預計值百分比較基線水平的變化。體外試驗顯示,VX-445–tezacaftor–ivacaftor明顯改善Phe508del CFTR蛋白加工、運輸和氯離子轉運,改善程度超過任何上述兩種藥物雙聯用藥。VX-445儲存條件:3年-20°C?粉狀,2年-80°C?溶于溶劑。rac-VX-445作用

左心室射血分數(LVEF)和左心室短軸縮短分數(LVFS)明細降低(P0.001或P0.01),心梗面積明顯增加并出現心肌炎性浸潤,心肌p-JAK2/p-STAT3表達明顯升高(P0.01或P0.05),血清IL-6,IL-10,TNF-α和HMGB1水平明細升高(P0.001或P0.01).與I/R組比較,TAK-242給藥組小鼠LVIDs縮短(P0.05),LVEF和LVFS明細升高(P0.01或P0.05),心梗面積縮小(P0.01),心肌炎癥浸潤減輕,心肌p-JAK2/p-STAT3表達降低(P0.01或P0.05),血清IL-6和TNF-α水平明顯下降(P0.001或P0.01),而IL-10和HMGB1濃度進一步升高(P0.01).與TAK-242給藥組比較,AG490干預可明細加強TAK-242治了作用,包括心肌收縮功能增強,心梗面積縮小及炎性浸潤程度減輕。1644342-14-2純度SGC0946化學式:C28H40BrN7O4。

大鼠:使用較初重200至225g的雄性遠交WistarHannover大鼠。Resatorvid(TAK-242)是i.v.在將動物引入塑料限制器后立即(約10秒)以0.5mg/kg的劑量注入尾靜脈。該劑量是基于之前的體內研究選擇的,該研究報告了其在暴露于缺氧的小膠質細胞中的抗氧化和神經保護特性。濃度為0.9%的二甲基亞砜用作載體。注:本品只可用于科研實驗,嚴禁用于臨床醫療及其他用途!CAS號:243984-11-4別名:Resatorvid  純度:99.95%分子式:C??H??ClFNO?S

C-82使用建議:建議用量(wt%,以總量計):0.1-1.0%(建議本助劑在生產過程中*加入,應當邊加入邊攪拌,其加入量以達到所需求的效果為止)儲存:陰涼干燥,避光密封保存,常溫下不少于12月改善:非離子聚醚型聚氨酯產品外觀:白濁乳液PH:7.0±1(1%水溶液)有效成份:30%黏度:≤2000厘泊;(25℃)溶劑:環保型親水溶劑。別名:C-82CAS:1422253-37-9分子式:C??H??N?O?分子量:578.66。C-82是第二代特異性的 CBP/β-catenin 拮抗劑,其抑制β-catenin和CBP之間的結合并增加β-catenin和p300之間的結合。ethyl (6S)-6-[(2-chloro-4-fluorophenyl)sulfamoyl]cyclohexene-1-carboxylate。

  C-82通過締合提供優異的流變(流動,流平等)性能,良好的增稠效果。由于本產品為非離子型,因而其增稠效果較少受體系PH值的影響,能有效改善中、高剪切黏度。并有較高的增稠倍率,提高印花膠漿,固漿的觸變過網性能和流平性極優異的光澤現性,與多種樹脂體系相容性能優異,并提高成膜性,牢度和流平性,是目前提高產品質量的*增稠劑,本產品抗酸、抗堿、抗鹽。應用優點:☆能有效改善中、高剪切黏度☆增稠倍率極高,性能較高☆流變體系不受PH值的影響,可增稠酸,堿,鹽性物質☆賦予漆光膜優異的光澤展現性☆改善成膜性能,賦予漆膜優異的耐水性能☆本產品不影響印花助劑牢度不含油劑。ML-792CAS號 1644342-14-2。DOT1L純度

Resatorvid儲存條件:3年-20°C?粉狀,2年-80°C?溶于溶劑。rac-VX-445作用

產品描述AZD0364 (ATG-017) 是一種ERK1/2抑制劑,對ERK2的IC50值為0.6 nM。AZD0364對MAPK信號通路的直接下游底物具有高細胞活性(如在BRAFV600E突變的A375細胞中,抑制phospho-p90RSK1,IC50=6 nM)。AZD0364在各個物種中具有良好的口服藥代動力學。在移植瘤模型中,AZD0364在zl中以濃度依賴性方式抑制磷酸化p90RSK1。在KRAS突變的NSCLC Calu 6移植瘤模型中,AZD0634誘導zl的消退,在此模型中,AZD0634可與selumetinib安全有效地進行結合給藥。rac-VX-445作用

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