人胚胎干細胞是一類具有強大分化潛能的細胞類群，能夠分化機體內幾乎各種類型的細胞，包括血管細胞。血管平滑肌細胞是血管的主要細胞組成，對維持血管壁的完整和血管功能至關重要。人多能干細胞衍生血管平滑肌細胞在血管疾病模型構建、藥物研發和血管組織工程方面具有的應用價值。研究發現存在于哺乳動物的轉錄因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多種心血管疾病中發揮重要的調控作用，包括干細胞維持自我更新和決定分化命運等，但BACH1在干細胞向血管平滑肌細胞分化過程中的作用還不清楚。近日，研究人員揭示了BACH1在調控人胚胎干細胞向血管平滑細胞分化中的重要作用及機制。研究人員發現，在誘導人胚胎干細胞向血管平滑細胞分化過程中，BACH1水平逐漸升高。缺失BACH1的干細胞在分化過程中平滑肌標志基因表達降低，分化效率降低。而在中胚層分化階段后誘導BACH1過表達，分化細胞中平滑肌標志基因表達上調。進一步機制研究發現，BACH1具有調控組蛋白甲基化修飾的作用。BACH1將精氨酸甲基轉移酶1（CARM1）招募到平滑肌標志基因啟動子區，增加組蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修飾，進而促進平滑肌標志基因表達。抑制CARM1或H3R17me2。 大鼠胚胎成纖維細胞分離自胚胎。腎動脈平滑肌細胞細胞費用

    OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全稱為壞死因子受體4，主要在免疫細胞中表達，如CD8陽性（CD8+）T細胞；作為OX40已知的配體，OX40L主要表達于抗原呈遞細胞，如巨噬細胞。OX40/OX40L可促進T細胞擴增、存活和產生細胞因子，獲得性免疫，從而產生抗能力。研究人員制備OX40L過表達的M1型巨噬細胞源外泌體（OX40LM1-exos），嘗試用于癥的。結果發現，OX40LM1-exos通過參與細胞間通訊，直接作用于相關巨噬細胞（TAMs），重編程M2型巨噬細胞向M1型極化，恢復巨噬細胞的抗作用。此外通過OX40L與T細胞表面OX40結合，OX40/OX40L信號通路，促進CD8+T細胞和增殖，并且分泌的干擾素γ（INF-γ）不僅發揮細胞殺傷作用，還能作用于巨噬細胞，進一步增強向M1型巨噬細胞的極化，有效抑制小鼠乳腺生長和轉移。綜上，該研究開發了一種以OX40/OX40L信號通路靶點的工程化外泌體系統，未來有望賦予該系統更多功能和更好的抗療效。 前列腺上皮細胞細胞詢問報價大鼠子宮內膜上皮細胞分離自子宮。

    肝臟具有的功能，包括血液、代謝產物儲存、脂質/葡萄糖代謝和血清蛋白分泌。這些關鍵任務主要由肝細胞完成，肝細胞由多種細胞類型支持。如負責肝臟免疫的庫普弗細胞（Kupffercell）、與肝纖維化相關的肝星狀細胞等。研究已對成人肝細胞進行了的表征，包括詳細的單細胞轉錄組分析。然而對胎兒時期肝細胞的研究仍然有限。由于缺乏高分辨率早期肝臟發育的描述性研究，研究的空缺對新療法的發展尤其是再生醫學的應用提出了重大挑戰。近日，研究人員揭示了調控人類肝細胞命運的關鍵通路。研究人員通過對人類胎兒和成人肝臟進行單細胞RNA測序（scRNA-seq）分析繪制了高分辨率的細胞圖譜。該單細胞圖譜不僅揭示了組成肝臟的不同細胞類型的發育軌跡，還揭示了控制發生的細胞間相互作用。隨后，研究人員利用這一信息分離了人類成肝細胞，該類細胞是肝實質的早期祖細胞，并證實它們可以作為類繁殖以及模擬發育過程。，利用該發育圖評估了人類多能干細胞（hPSCs）向肝細胞樣細胞（HLCs）的分化路徑，并揭示了能夠改善HLCs與成人肝細胞相似性的轉錄因子。

    位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓、代謝和生育等關鍵功能的，對于維持身體健康至關重要。因此，腎上腺功能障礙，如原發性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者，需要及時接受，從而避免疲乏、低血壓風險、昏迷甚至死亡。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用。干細胞作為一類具有多向分化潛能的細胞類群，已成為再生醫學領域的重要種子細胞。利用干細胞生產替代的策略已逐步實現，重新構建具有合成并可根據大腦反饋調節釋放的功能性腎上腺，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養”系統，誘導人多能干細胞模擬腎上腺發育過程中產生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）。隨后將誘導獲得的PIM樣細胞進一步誘導成為腎上腺皮質祖細胞樣細胞，通過表達特異性標志物，使之分化為腎上腺細胞。成功獲得的腎上腺細胞占誘導的干細胞總數的一半；對該細胞進行測試，發現其能夠合成類固醇，如脫氫表雄酮（DHEA）；并且對下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反應。 大鼠胰腺星狀細胞分離自胰腺。

    重癥肌無力（MG）是一種由突觸后肌膜上乙酰膽堿受體（AChR）、肌肉特異性激酶（MuSK）或其他AChR相關蛋白的抗體引起的自身免疫性疾病。MG病程長、難度大，盡管確切的免疫學原理仍待闡明，但其與輔助性T細胞17（Th17）介導的慢性炎癥、T卵泡輔助（Tfh）細胞促進B細胞產生自身抗體以及調節性T（Treg）細胞功能障礙引起的異常免疫相關。研究證實，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多種重要的炎癥疾病中具有關鍵作用，通過抑制Caspase-1緩解了實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），但該策略是否適用于MG尚不清楚。近日，研究人員報道了樹突狀細胞來源胞外囊泡（DC-EVs）負載Caspase-1抑制劑在MG中的作用和機制。研究人員發現炎癥小體中的Caspase-1在MG患者急性期以及實驗性自身免疫性重癥肌無力（EAMG）大鼠中水平增高，而通過使用Caspase-1抑制劑可明顯緩解EAMG大鼠的臨床癥狀并減少致病性抗體的產生。但考慮到Caspase-1抑制劑的長期應用存在毒副作用并且缺乏細胞靶向性，研究人員采用DC-EVs作為藥物載體，以期獲得更好的效果和更低的組織毒性。經評估，負載Caspase-1抑制劑的DC-EVs在體內天然靶向組織巨噬細胞發揮作用，具有比常規劑量更好的效果并降低組織毒性。 大鼠肺大動脈內皮細胞是一種多功能細胞。腎動脈平滑肌細胞細胞廠家

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    全球60歲以上人群中約有10%受到骨關節炎（OA）的影響，成為醫療健康的沉重負擔之一。骨關節炎影響關節所有組織，包括關節軟骨（AC）喪失、軟骨下骨重塑、骨贅形成、滑膜炎癥和關節囊纖維化等，病情進展難以逆轉，終導致關節失穩、疼痛甚至引起殘疾。由于目前尚沒有有效骨關節炎的療法，有關節疼痛管理和生活方式改變等，一旦醫療護理失敗，約十分之一的膝骨關節炎患者可能面臨關節置換術。探索有效骨關節炎的方法仍然十分迫切。近日，研究人員報道發現了一種以Gremlin1基因作為標志物的新型干細胞群體——軟骨形成祖細胞（chondrogenicprogenitorcell），在骨關節炎進展中扮演重要角色。研究人員使用BMP-antagonistGremlin1標記了關節表面雙能軟骨和成骨祖細胞群。結果發現，隨著小鼠年齡增加和誘導骨關節炎的進展，Gremlin1陽性的細胞逐漸耗竭。并且小鼠關節內Gremlin1陽性細胞消失，同樣引起骨關節炎的進展。隨后，轉錄組學和功能分析發現Grem1譜系細胞依賴于Foxo1。用成纖維細胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關節軟骨中Gremlin1陽性干細胞的增殖，從而恢復軟骨厚度并減少骨關節炎。提示骨關節炎的進展與表達Grem1的關節軟骨祖細胞的丟失有密切聯系。綜上。 腎動脈平滑肌細胞細胞費用

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