全球60歲以上人群中約有10%受到骨關節炎（OA）的影響，成為醫療健康的沉重負擔之一。骨關節炎影響關節所有組織，包括關節軟骨（AC）喪失、軟骨下骨重塑、骨贅形成、滑膜炎癥和關節囊纖維化等，病情進展難以逆轉，終導致關節失穩、疼痛甚至引起殘疾。由于目前尚沒有有效骨關節炎的療法，有關節疼痛管理和生活方式改變等，一旦醫療護理失敗，約十分之一的膝骨關節炎患者可能面臨關節置換術。探索有效骨關節炎的方法仍然十分迫切。近日，研究人員報道發現了一種以Gremlin1基因作為標志物的新型干細胞群體——軟骨形成祖細胞（chondrogenicprogenitorcell），在骨關節炎進展中扮演重要角色。研究人員使用BMP-antagonistGremlin1標記了關節表面雙能軟骨和成骨祖細胞群。結果發現，隨著小鼠年齡增加和誘導骨關節炎的進展，Gremlin1陽性的細胞逐漸耗竭。并且小鼠關節內Gremlin1陽性細胞消失，同樣引起骨關節炎的進展。隨后，轉錄組學和功能分析發現Grem1譜系細胞依賴于Foxo1。用成纖維細胞生長因子18（FGF18）可刺激小鼠關節軟骨中Gremlin1陽性干細胞的增殖，從而恢復軟骨厚度并減少骨關節炎。提示骨關節炎的進展與表達Grem1的關節軟骨祖細胞的丟失有密切聯系。綜上。 大鼠軟骨細胞分離自關節軟骨。肺大動脈內皮細胞細胞

    OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全稱為壞死因子受體4，主要在免疫細胞中表達，如CD8陽性（CD8+）T細胞；作為OX40已知的配體，OX40L主要表達于抗原呈遞細胞，如巨噬細胞。OX40/OX40L可促進T細胞擴增、存活和產生細胞因子，獲得性免疫，從而產生抗能力。研究人員制備OX40L過表達的M1型巨噬細胞源外泌體（OX40LM1-exos），嘗試用于癥的。結果發現，OX40LM1-exos通過參與細胞間通訊，直接作用于相關巨噬細胞（TAMs），重編程M2型巨噬細胞向M1型極化，恢復巨噬細胞的抗作用。此外通過OX40L與T細胞表面OX40結合，OX40/OX40L信號通路，促進CD8+T細胞和增殖，并且分泌的干擾素γ（INF-γ）不僅發揮細胞殺傷作用，還能作用于巨噬細胞，進一步增強向M1型巨噬細胞的極化，有效抑制小鼠乳腺生長和轉移。綜上，該研究開發了一種以OX40/OX40L信號通路靶點的工程化外泌體系統，未來有望賦予該系統更多功能和更好的抗療效。 肝內膽管上皮細胞細胞供應商家成纖維類細胞培養時不可消化過度。

大鼠肺巨噬細胞分離自肺泡組織；肺巨噬細胞來源于骨髓生成的單核細胞向肺內的遷移，無論在生理狀態或炎癥時，這都是肺內口噬細胞的主要來源。生理情況下，單核細胞向肺內遷移時，首先停留附著于肺血管內壁，再逐步遷移進入肺間質、肺泡腔及小氣道，也有部分進入胸膜腔。巨噬細胞功能及其在疾病發生過程中的作用是目前研究的熱點問題之一。肺巨噬細胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活躍，有重要防御功能。肺泡是重要的巨噬細胞儲存organ , 為結核病的研究提供了重要的材料。

大鼠大隱靜脈平滑肌細胞分離自大隱靜脈組織；大隱靜脈起于足背靜脈弓內側端，經內踝前方，沿大腿內側緣半隱神經上行，經股骨內側踝后方，進入大腿內側部，與股內側皮神經伴行，逐漸向前上，在恥骨結節外下方穿隱靜脈裂孔，匯入股靜脈，其匯入點稱為隱股點。有5條屬支．旋骼淺靜脈、腹壁淺靜脈、陰外靜脈、股內側淺靜脈和股外側淺靜脈，它們匯入大隱靜脈的形式多樣，相互間吻合豐富。體外培養的大隱靜脈平滑肌細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層或部分區域多層重疊生長，高低起伏；細胞密度低時，常交織成網狀；密度高時，則排列為旋渦狀或柵欄狀。大鼠肺大動脈內皮細胞是一種多功能細胞。

原代大鼠胰腺星狀細胞分離自胰腺組織；胰腺進行性纖維化是慢性胰腺炎典型的病理表現，在這個過程中扮演中心角色的是一種多角形或星狀細胞，即胰腺原代星狀細胞。原代胰腺星狀細胞分布在胰腺小葉間和腺泡間，在胰腺纖維化過程中，其被多種病理因子***，分泌多種細胞外基質，包括膠原、啟動和促進了纖維化這一病理過程。正常情況下，胰腺星狀細胞處于非***的靜止期狀態，球形。當胰腺受損傷或者受到細胞生長因子等刺激后轉變為***狀態。菩禾生產的人骨骼肌衛星細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。心肌細胞（胎鼠）細胞特價

大鼠外周血單個核細胞分離自外周血。肺大動脈內皮細胞細胞

    自然殺傷細胞（NKCells）通過釋放穿孔素和顆粒酶等細胞毒性物質以及誘導細胞凋亡等途徑發揮抗和變細胞的功能，是維持機體免疫穩態的重要成員。外泌體（Exo）是介導細胞間通訊的重要介質，通過遞送生物活性分子如脂質、蛋白質和核酸從而調控靶細胞的功能。研究證實，來源于NK細胞的Exo繼承了其部分生物學特性，基于其高生物親和性、受免疫微環境影響小、安全性高以及易于進行工程化改造等優勢，被認為是一種新型的抗的無細胞療法，具有巨大的臨床轉化潛力。近日，研究人員展示了一種負載順鉑的NK細胞來源工程化外泌體（eNK-EXO），發揮更強的抗卵巢功效。研究人員在體外實驗中發現eNK-EXO表達NK細胞特征蛋白和細胞毒性物質，并可被卵巢細胞選擇性攝取，直接誘導卵巢細胞凋亡。基于上述特性，研究人員嘗試利用eNK-EXO作為藥物遞送系統負載順鉑，以進一步提升抗效果。實驗表明，負載順鉑的eNK-EXO抑制卵巢細胞生長，特別是對化療藥物抵抗的細胞的增殖受到抑制。同時研究人員還發現eNK-EXO可以增強在微環境能受損的NK細胞的細胞毒性作用，進而增強抗卵巢細胞的殺傷效果。綜上，該研究結果展示了eNK-EXO通過自身發揮直接殺傷細胞作用，兼藥物遞送系統負載順鉑的雙重抗功效。 肺大動脈內皮細胞細胞