骨骼肌是人體主要的運動、蛋白質儲存庫以及重要的代謝和內分泌。衰老相關和各類急性慢性損傷是導致骨骼肌結構和功能異常的主要原因。肌肉干細胞（MuSCs）對于骨骼肌損傷修復至關重要，肌肉穩態、損傷修復均需要良好的肌肉再生能力。肌肉干細胞一旦受到局部損傷或環境刺激后，會向成為GAlert的中間態轉化，使MuSCs更快進入細胞周期并有效分化。MuSCs作為一類異質性群體，可能是其產生不同細胞命運和功能變化的基礎，鑒定和表征具有特定功能的MuSCs對理解肌肉再生機制具有重要意義。近日，研究人員報道發現了一種Gli1表達陽性的肌肉干細胞，處于“警戒”狀態，可以快速響應外界刺激，具備強大的再生潛能，在骨骼肌損傷修復中扮演關鍵角色。研究人員構建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠，并通過單細胞測序發現Gli1+細胞中存在一群特定的肌肉干細胞。通過免疫熒光染色、流式分析和Gli1和Pax7雙基因譜系示蹤進一步確認Gli1+肌肉干細胞亞群的存在。隨后，他們誘導了骨骼肌損傷模型，進一步探究Gli1+MuSCs亞群的功能。結果發現，損傷后14天，Gli1+MuSCs參與了約80%肌纖維的再生。通過流式分選，研究人員證實Gli1+MuSCs在體外具有更強的增殖和分化能力。此外。 大鼠支氣管上皮細胞分離自支氣管。腎管狀上皮細胞細胞原代

    藍斑核（LC），簡稱藍斑，位于后腦第四腦室底，腦橋前背部，主要由去甲腎上腺素能神經元（NE）組成的神經核團，是系統中合成去甲腎上腺素的主要部位，在多種生理功能包括覺醒、清醒、應激反應、注意力集中等扮演重要角色。盡管藍斑中含有的神經元數量非常少，但藍斑對大腦十分重要，幾乎參與到整個大腦眾多腦區的功能調節。研究提示，藍斑去甲腎上腺素能神經元的功能異常與帕金森病、焦慮、抑郁等眾多神經系統疾病有著密切的關聯。然而，目前對于藍斑在神經系統疾病中的具體功能仍然知之甚少，缺乏能夠真實反映藍斑與神經系統疾病的細胞模型是其中重要原因之一。近日，研究人員報道利用人多能干細胞成功構建了藍斑去甲腎上腺素能神經元，有望用于機制研究和藥物篩選。研究人員根據早期動物研究，設計了藍斑的發育起始路線。首先將人多能干細胞誘導成為藍斑發育起源的個菱腦原節（R1）。隨后他們發現R1中的去甲腎上腺素能神經元數量很少，推測需要額外的信號才能完成由R1細胞到其祖細胞的特化（specification）。在大量篩選之后，研究人員發現ACTIVINA可以有效地誘導去甲腎上腺素能神經祖細胞的產生，而且可以誘導的細胞存在區域特異性，并與ACTIVINA劑量和時間存在依賴關系。 胰腺導管上皮細胞細胞費用成纖維細胞功能活動旺盛，細胞質嗜弱堿性，具明顯的蛋白質合成和分泌活動。

大鼠肺大動脈平滑肌細胞分離自肺動脈組織；肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經肺門入肺。肺動脈干位于心包內，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結構細胞之一，在調控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細胞所表達的鈣通道表面表達的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應。該細胞也是多數重要動脈疾病的靶細胞。體外培養的肺大動脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規則形，內有1-2個卵圓形細胞核，可向細胞密度低的方向伸出1至數個足突，細胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現典型“峰-谷”型。

大鼠胰腺導管上皮細胞取自于胰腺組織。胰腺分為外分泌腺和內分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通過胰腺管排入十二指腸，有消化蛋白質、脂肪和糖的作用。體胰腺導管上皮細胞作為胰腺前體細胞 ，已證實具多向分化潛能，在合適的外源性刺激下可分化成胰島樣細胞，胰腺導管上皮細胞轉分化的胰島樣細胞免疫原性如何，轉分化的胰島樣細胞在***糖尿病時是否發生免疫排斥反應，對干細胞臨床***糖尿病具有重要意義。心肌細胞為短柱狀，一般只有一個細胞8，心肌細胞之間有閏盤結構。該處細胞膜凹凸相嵌并特殊分化形成橋粒。

    抗原嵌合受體（CAR）T細胞療法是放化療、手術癥的又一有力策略，已在血液系統惡性的臨床中取得矚目的成果。CAR-T細胞療法采集患者的T細胞并于體外進行生物工程改造，使其識別細胞表面抗原，隨后將改造后的CAR-T細胞回輸到患者體內，達到識別和的殺死細胞的效果。然而在過程中，CAR-T細胞會隨時間推移逐漸失去效果，即T細胞耗竭現象，是目前CAR-T面臨的一大主要挑戰。短期有效的CAR-T細胞療法也意味著患者存在癥復發的風險，可能是CAR-T實體效果不理想的解釋之一。近日，研究人員報道敲除SUV39H1基因，可以有效增強CAR-T細胞功能，促進CAR-T細胞擴增，防止T細胞耗竭的出現，從而發揮長效抗能力，預防復發。研究證實，T細胞耗竭與細胞表觀遺傳學有密切關系。SUV39H1是一種H3K9甲基轉移酶，介導H3K9甲基化，從而抑制多個基因的表達。研究人員使用CRISPR-Cas9基因編輯技術敲除了人類CAR-T細胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），隨后他們將SUV39H1KOCAR-T細胞移植到人白血病細胞或前列腺小鼠體內。結果顯示，SUV39H1KOCAR-T細胞維持功能，未發生耗竭，小鼠存活，而采用傳統CAR-T細胞的小鼠死亡。此外，研究人員還表示新的CAR-T細胞療法需要的細胞數量更少。 體外培養的大隱靜脈平滑肌細胞伸展呈長梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細胞平行排列成單層。頜下腺上皮細胞細胞費用

菩禾生產的人視網膜微血管內皮細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。腎管狀上皮細胞細胞原代

    位于腎臟上方的腎上腺能夠分泌支持血壓、代謝和生育等關鍵功能的，對于維持身體健康至關重要。因此，腎上腺功能障礙，如原發性腎上腺功能不全（PAI）等腎上腺病患者，需要及時接受，從而避免疲乏、低血壓風險、昏迷甚至死亡。目前尚未有完全PAI等腎上腺病的策略，患者終身使用替代療法存在極大的副作用。干細胞作為一類具有多向分化潛能的細胞類群，已成為再生醫學領域的重要種子細胞。利用干細胞生產替代的策略已逐步實現，重新構建具有合成并可根據大腦反饋調節釋放的功能性腎上腺，是PAI等有潛力的方法。研究人員使用“類培養”系統，誘導人多能干細胞模擬腎上腺發育過程中產生的中間組織類型——中段中胚層（PIM）。隨后將誘導獲得的PIM樣細胞進一步誘導成為腎上腺皮質祖細胞樣細胞，通過表達特異性標志物，使之分化為腎上腺細胞。成功獲得的腎上腺細胞占誘導的干細胞總數的一半；對該細胞進行測試，發現其能夠合成類固醇，如脫氫表雄酮（DHEA）；并且對下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenalaxis）作出反應。 腎管狀上皮細胞細胞原代