皮膚創(chuàng)傷是一個(gè)普遍存在的健康問題，隨著各類衰老、代謝性疾病的日益多發(fā)，遷延不愈的創(chuàng)面發(fā)生也呈現(xiàn)逐年增高趨勢(shì)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，給家庭和社會(huì)帶來沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。脂肪干細(xì)胞來源外泌體（ADSC-Exos）被認(rèn)為是修復(fù)皮膚傷口的有前途的策略，其不僅具有與來源干細(xì)胞類似的生物學(xué)功能，還具有低免疫原性、易于存儲(chǔ)和高效的生物活性特點(diǎn)。研究表明，ADSC-Exos的組成成分和效果高度依賴于其來源細(xì)胞的狀態(tài)，通過藥物處理、缺氧培養(yǎng)等均可影響ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通過工程化策略，提高ADSCs-Exos促進(jìn)創(chuàng)面愈合效果具有實(shí)踐意義。近日，研究人員報(bào)道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促進(jìn)創(chuàng)面愈合的潛在機(jī)制。研究人員構(gòu)建了小鼠皮膚全層缺損模型，探討了ADSCE2F1-/--Exos皮膚損傷的作用和機(jī)制。結(jié)果顯示，ADSCE2F1-/--Exos可促進(jìn)血管生成，成纖維細(xì)胞膠原形成，進(jìn)而加速創(chuàng)面愈合，并且效果優(yōu)于對(duì)照組ADSC-Exos。miRNA測(cè)序發(fā)現(xiàn)E2F1-ADSC相比對(duì)照ADSC，高表達(dá)膠原形成相關(guān)miR-130b-5p。進(jìn)一步機(jī)制研究，E2F1通過與miR-130b-5p前體結(jié)合后調(diào)控miR-130b-5p表達(dá)。隨后，ADSCE2F1-/--Exos可將miR-130b-5p傳遞至成纖維細(xì)胞中。 大鼠腎足突細(xì)胞分離自腎。肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞費(fèi)用

    重癥肌無力（MG）是一種由突觸后肌膜上乙酰膽堿受體（AChR）、肌肉特異性激酶（MuSK）或其他AChR相關(guān)蛋白的抗體引起的自身免疫性疾病。MG病程長(zhǎng)、難度大，盡管確切的免疫學(xué)原理仍待闡明，但其與輔助性T細(xì)胞17（Th17）介導(dǎo)的慢性炎癥、T卵泡輔助（Tfh）細(xì)胞促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體以及調(diào)節(jié)性T（Treg）細(xì)胞功能障礙引起的異常免疫相關(guān)。研究證實(shí)，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多種重要的炎癥疾病中具有關(guān)鍵作用，通過抑制Caspase-1緩解了實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），但該策略是否適用于MG尚不清楚。近日，研究人員報(bào)道了樹突狀細(xì)胞來源胞外囊泡（DC-EVs）負(fù)載Caspase-1抑制劑在MG中的作用和機(jī)制。研究人員發(fā)現(xiàn)炎癥小體中的Caspase-1在MG患者急性期以及實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力（EAMG）大鼠中水平增高，而通過使用Caspase-1抑制劑可明顯緩解EAMG大鼠的臨床癥狀并減少致病性抗體的產(chǎn)生。但考慮到Caspase-1抑制劑的長(zhǎng)期應(yīng)用存在毒副作用并且缺乏細(xì)胞靶向性，研究人員采用DC-EVs作為藥物載體，以期獲得更好的效果和更低的組織毒性。經(jīng)評(píng)估，負(fù)載Caspase-1抑制劑的DC-EVs在體內(nèi)天然靶向組織巨噬細(xì)胞發(fā)揮作用，具有比常規(guī)劑量更好的效果并降低組織毒性。 主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞細(xì)胞供應(yīng)商家大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞分離自肺；

    自然殺傷細(xì)胞（NKCells）通過釋放穿孔素和顆粒酶等細(xì)胞毒性物質(zhì)以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等途徑發(fā)揮抗和變細(xì)胞的功能，是維持機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)的重要成員。外泌體（Exo）是介導(dǎo)細(xì)胞間通訊的重要介質(zhì)，通過遞送生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸從而調(diào)控靶細(xì)胞的功能。研究證實(shí)，來源于NK細(xì)胞的Exo繼承了其部分生物學(xué)特性，基于其高生物親和性、受免疫微環(huán)境影響小、安全性高以及易于進(jìn)行工程化改造等優(yōu)勢(shì)，被認(rèn)為是一種新型的抗的無細(xì)胞療法，具有巨大的臨床轉(zhuǎn)化潛力。近日，研究人員展示了一種負(fù)載順鉑的NK細(xì)胞來源工程化外泌體（eNK-EXO），發(fā)揮更強(qiáng)的抗卵巢功效。研究人員在體外實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)eNK-EXO表達(dá)NK細(xì)胞特征蛋白和細(xì)胞毒性物質(zhì)，并可被卵巢細(xì)胞選擇性攝取，直接誘導(dǎo)卵巢細(xì)胞凋亡。基于上述特性，研究人員嘗試?yán)胑NK-EXO作為藥物遞送系統(tǒng)負(fù)載順鉑，以進(jìn)一步提升抗效果。實(shí)驗(yàn)表明，負(fù)載順鉑的eNK-EXO抑制卵巢細(xì)胞生長(zhǎng)，特別是對(duì)化療藥物抵抗的細(xì)胞的增殖受到抑制。同時(shí)研究人員還發(fā)現(xiàn)eNK-EXO可以增強(qiáng)在微環(huán)境能受損的NK細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用，進(jìn)而增強(qiáng)抗卵巢細(xì)胞的殺傷效果。綜上，該研究結(jié)果展示了eNK-EXO通過自身發(fā)揮直接殺傷細(xì)胞作用，兼藥物遞送系統(tǒng)負(fù)載順鉑的雙重抗功效。

大鼠牙周膜干細(xì)胞分離自牙齒組織；牙周組織是由牙周膜、牙槽骨和牙齦三部分組成，它的主要功能是支持、固定和營(yíng)養(yǎng)牙齒。牙周膜它是一種致密的纖維組織，一端埋入牙骨質(zhì)，一端連接牙槽骨，實(shí)際上是牙齒通過牙周膜被懸吊在牙槽窩中，使牙齒能牢固地固定在頜骨的牙槽窩內(nèi)，具有一定的彈性，有利于緩沖牙齒承受的咀嚼力。牙髓的神經(jīng)、血管通過根尖孔與牙槽骨和牙周膜的血管、神經(jīng)相連接。營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)通過血液供給牙髓，營(yíng)養(yǎng)牙齒，所以牙齒和牙周組織關(guān)系密切。間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells，MSCs）來源于胚胎時(shí)期的中胚層組織，具有很強(qiáng)的自我復(fù)制和多向分化潛能，具有向脂肪細(xì)胞、成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及肌細(xì)胞等多種終末細(xì)胞定向分化的能力，運(yùn)用 MSCs來修復(fù)軟骨損傷具有很好的應(yīng)用前景，目前已能夠從骨髓、脂肪、滑膜、骨骼、肌肉等組織以及羊水、臍帶、臍帶血中分離和制備間充質(zhì)干細(xì)胞。目前，牙周支持組織重建主要依賴機(jī)械、藥物或引導(dǎo)組織再生技術(shù)，隨著分子生物學(xué)、組織工程學(xué)和干細(xì)胞技術(shù)的飛速發(fā)展，牙周組織再生工程技術(shù)成為牙周病***研究的熱點(diǎn)，牙周膜干細(xì)胞(Periodontal ligament stem cell，PDLSC）是牙周組織再生工程的關(guān)鍵種子細(xì)胞之一。大鼠肺大動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞是一種多功能細(xì)胞。

大鼠大隱靜脈平滑肌細(xì)胞分離自大隱靜脈組織；大隱靜脈起于足背靜脈弓內(nèi)側(cè)端，經(jīng)內(nèi)踝前方，沿大腿內(nèi)側(cè)緣半隱神經(jīng)上行，經(jīng)股骨內(nèi)側(cè)踝后方，進(jìn)入大腿內(nèi)側(cè)部，與股內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)伴行，逐漸向前上，在恥骨結(jié)節(jié)外下方穿隱靜脈裂孔，匯入股靜脈，其匯入點(diǎn)稱為隱股點(diǎn)。有5條屬支．旋骼淺靜脈、腹壁淺靜脈、陰外靜脈、股內(nèi)側(cè)淺靜脈和股外側(cè)淺靜脈，它們匯入大隱靜脈的形式多樣，相互間吻合豐富。體外培養(yǎng)的大隱靜脈平滑肌細(xì)胞伸展呈長(zhǎng)梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細(xì)胞平行排列成單層或部分區(qū)域多層重疊生長(zhǎng)，高低起伏；細(xì)胞密度低時(shí)，常交織成網(wǎng)狀；密度高時(shí)，則排列為旋渦狀或柵欄狀。大鼠外周血單個(gè)核細(xì)胞分離自外周血。主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞哪里有賣的

大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞分離自主動(dòng)脈。肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞費(fèi)用

大鼠成骨細(xì)胞分離自成骨細(xì)胞主要由內(nèi)外骨膜和骨髓中基質(zhì)內(nèi)的間充質(zhì)始祖細(xì)胞分化而來，能特異性分泌多種生物活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)并影響骨的形成和重建過程。成骨細(xì)胞是骨形成的主要功能細(xì)胞，負(fù)責(zé)骨基質(zhì)的合成、分泌和礦化。骨不斷地進(jìn)行著重建，骨重建過程包括破骨細(xì)胞貼附在舊骨區(qū)域，分泌酸性物質(zhì)溶解礦物質(zhì)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì)，形成骨吸收陷窩；其后，成骨細(xì)胞移行至被吸收部位，分泌骨基質(zhì)，骨基質(zhì)礦化而形成新骨；破骨與成骨過程的平衡是維持正常骨量的關(guān)鍵。成骨細(xì)胞培養(yǎng)不僅有助于了解骨形成機(jī)制、骨骼系統(tǒng)疾病的分子和細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，也是藥物篩選、生物材料開發(fā)和生物工程研究的重要手段。肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞費(fèi)用