重癥肌無力（MG）是一種由突觸后肌膜上乙酰膽堿受體（AChR）、肌肉特異性激酶（MuSK）或其他AChR相關蛋白的抗體引起的自身免疫性疾病。MG病程長、難度大，盡管確切的免疫學原理仍待闡明，但其與輔助性T細胞17（Th17）介導的慢性炎癥、T卵泡輔助（Tfh）細胞促進B細胞產生自身抗體以及調節性T（Treg）細胞功能障礙引起的異常免疫相關。研究證實，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多種重要的炎癥疾病中具有關鍵作用，通過抑制Caspase-1緩解了實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），但該策略是否適用于MG尚不清楚。近日，研究人員報道了樹突狀細胞來源胞外囊泡（DC-EVs）負載Caspase-1抑制劑在MG中的作用和機制。研究人員發現炎癥小體中的Caspase-1在MG患者急性期以及實驗性自身免疫性重癥肌無力（EAMG）大鼠中水平增高，而通過使用Caspase-1抑制劑可明顯緩解EAMG大鼠的臨床癥狀并減少致病性抗體的產生。但考慮到Caspase-1抑制劑的長期應用存在毒副作用并且缺乏細胞靶向性，研究人員采用DC-EVs作為藥物載體，以期獲得更好的效果和更低的組織毒性。經評估，負載Caspase-1抑制劑的DC-EVs在體內天然靶向組織巨噬細胞發揮作用，具有比常規劑量更好的效果并降低組織毒性。 大鼠胚胎成纖維細胞分離自胚胎。腸巨噬細胞細胞原代

大鼠牙周膜干細胞分離自牙齒組織；牙周組織是由牙周膜、牙槽骨和牙齦三部分組成，它的主要功能是支持、固定和營養牙齒。牙周膜它是一種致密的纖維組織，一端埋入牙骨質，一端連接牙槽骨，實際上是牙齒通過牙周膜被懸吊在牙槽窩中，使牙齒能牢固地固定在頜骨的牙槽窩內，具有一定的彈性，有利于緩沖牙齒承受的咀嚼力。牙髓的神經、血管通過根尖孔與牙槽骨和牙周膜的血管、神經相連接。營養物質通過血液供給牙髓，營養牙齒，所以牙齒和牙周組織關系密切。間充質干細胞（mesenchymal stem cells，MSCs）來源于胚胎時期的中胚層組織，具有很強的自我復制和多向分化潛能，具有向脂肪細胞、成骨細胞、軟骨細胞及肌細胞等多種終末細胞定向分化的能力，運用 MSCs來修復軟骨損傷具有很好的應用前景，目前已能夠從骨髓、脂肪、滑膜、骨骼、肌肉等組織以及羊水、臍帶、臍帶血中分離和制備間充質干細胞。目前，牙周支持組織重建主要依賴機械、藥物或引導組織再生技術，隨著分子生物學、組織工程學和干細胞技術的飛速發展，牙周組織再生工程技術成為牙周病***研究的熱點，牙周膜干細胞(Periodontal ligament stem cell，PDLSC）是牙周組織再生工程的關鍵種子細胞之一。外周血樹突狀(DC)細胞細胞供應商家成纖維類細胞培養時不可消化過度。

大鼠胚胎成纖維細胞分離自胚胎組織；成纖維細胞（fibroblast）是疏松結締組織的主要細胞成分，由胚胎時期的間充質細胞(mesenchymal cell)分化而來。成纖維細胞較大，輪廓清楚，多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結構，其細胞核呈規則的卵圓形，核仁大而明顯。 根據不同功能活動狀態，可將細胞劃分成成纖維細胞和纖維細胞，成纖維細胞功能活動旺盛，細胞質弱嗜堿性，具明顯的蛋白質合成和分泌活動，在一定條件下，它可以實現跟纖維細胞的互相轉化。成纖維細胞對不同程度的細胞變性、壞死和組織缺損以及骨創傷的修復有著十分重要的作用。

    藍斑核（LC），簡稱藍斑，位于后腦第四腦室底，腦橋前背部，主要由去甲腎上腺素能神經元（NE）組成的神經核團，是系統中合成去甲腎上腺素的主要部位，在多種生理功能包括覺醒、清醒、應激反應、注意力集中等扮演重要角色。盡管藍斑中含有的神經元數量非常少，但藍斑對大腦十分重要，幾乎參與到整個大腦眾多腦區的功能調節。研究提示，藍斑去甲腎上腺素能神經元的功能異常與帕金森病、焦慮、抑郁等眾多神經系統疾病有著密切的關聯。然而，目前對于藍斑在神經系統疾病中的具體功能仍然知之甚少，缺乏能夠真實反映藍斑與神經系統疾病的細胞模型是其中重要原因之一。近日，研究人員報道利用人多能干細胞成功構建了藍斑去甲腎上腺素能神經元，有望用于機制研究和藥物篩選。研究人員根據早期動物研究，設計了藍斑的發育起始路線。首先將人多能干細胞誘導成為藍斑發育起源的個菱腦原節（R1）。隨后他們發現R1中的去甲腎上腺素能神經元數量很少，推測需要額外的信號才能完成由R1細胞到其祖細胞的特化（specification）。在大量篩選之后，研究人員發現ACTIVINA可以有效地誘導去甲腎上腺素能神經祖細胞的產生，而且可以誘導的細胞存在區域特異性，并與ACTIVINA劑量和時間存在依賴關系。 大鼠子宮內膜上皮細胞分離自子宮。

    皮膚創傷是一個普遍存在的健康問題，隨著各類衰老、代謝性疾病的日益多發，遷延不愈的創面發生也呈現逐年增高趨勢，嚴重影響患者生活質量，給家庭和社會帶來沉重經濟負擔。脂肪干細胞來源外泌體（ADSC-Exos）被認為是修復皮膚傷口的有前途的策略，其不僅具有與來源干細胞類似的生物學功能，還具有低免疫原性、易于存儲和高效的生物活性特點。研究表明，ADSC-Exos的組成成分和效果高度依賴于其來源細胞的狀態，通過藥物處理、缺氧培養等均可影響ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通過工程化策略，提高ADSCs-Exos促進創面愈合效果具有實踐意義。近日，研究人員報道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促進創面愈合的潛在機制。研究人員構建了小鼠皮膚全層缺損模型，探討了ADSCE2F1-/--Exos皮膚損傷的作用和機制。結果顯示，ADSCE2F1-/--Exos可促進血管生成，成纖維細胞膠原形成，進而加速創面愈合，并且效果優于對照組ADSC-Exos。miRNA測序發現E2F1-ADSC相比對照ADSC，高表達膠原形成相關miR-130b-5p。進一步機制研究，E2F1通過與miR-130b-5p前體結合后調控miR-130b-5p表達。隨后，ADSCE2F1-/--Exos可將miR-130b-5p傳遞至成纖維細胞中。 大鼠成骨細胞分離自成骨細胞主要由內外骨膜和骨髓中基質內的間充質始祖細胞分化而來。精原干細胞細胞廠家

大鼠肺微血管內皮細胞分離自肺；腸巨噬細胞細胞原代

大鼠肺大動脈平滑肌細胞分離自肺動脈組織；肺大動脈起于右心室，在主動脈之前向左上后方斜行，在主動脈弓下方分為左、右肺動脈，經肺門入肺。肺動脈干位于心包內，為一粗短的動脈干。起自右心室，在升主動脈前方向左后上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。左肺動脈較短，在左主支氣管前方橫行，分二支進入左肺上、下葉。右肺動脈較長而粗，經升主動脈和上腔靜脈后方向右橫行，至右肺門處分為三支進入右肺上、中、下葉。肺大動脈平滑肌細胞是肺血管的重要結構細胞之一，在調控肺血管的收縮和舒張功能中有重要作用。該細胞所表達的鈣通道表面表達的ICAM-1和VCAM-1，參與血管壁炎癥反應。該細胞也是多數重要動脈疾病的靶細胞。體外培養的肺大動脈平滑肌細胞呈梭形、星形或不規則形，內有1-2個卵圓形細胞核，可向細胞密度低的方向伸出1至數個足突，細胞融合后呈束狀或螺旋狀排列，呈現典型“峰-谷”型。腸巨噬細胞細胞原代