***病原體后又可迅速的降低至正常水平,是反映機體***情況和炎癥恢復的靈敏指標。SAA主要通過存在于血液中、細胞表面及細胞內的蛋白酶降解,肝臟是其主要的降解場所。由于SAA難溶于水,機體產生的SAA進入血液后迅速與HDL結合,改變了HDL顆粒的特性,使其顆粒增大,密度增加,影響機體膽固醇的代謝[1]。SAA與HDL解離后才能降解,HDL可抑制SAA的降解。機體處于炎癥狀態時,SAA合成增加和降解減慢致血中SAA持續升高[3]。肝外細胞產生的SAA主要通過細胞間的黏黏附及內吞作用經細胞表面或細胞內的蛋白酶降解[3,6]。3.SAA的檢測方法:目前檢測SAA主要針對A-SAA亞型進行,SAA的量值可溯源至WHO國際標準品NIBSCcode:92/680。現SAA在國內注冊上市的檢測方法有:免疫比濁法、膠體金法、酶聯免疫法、免疫熒光層析法等,這些方法都是基于抗原抗體特異性結合反應進行的檢測。免疫比濁法是現階段國內對大樣本進行批量檢測較為普遍的方法,其中免疫散射比濁法是臨床上**早獲得國家藥品監督管理局(NationalMedicalProductsAdministration,NMPA)批準的SAA檢測方法,可用于自動化儀器,**提高了SAA在臨床中的檢測速度,同時也是現各方法中能夠實現SAA可報告范圍比較大的方法學。血清淀粉樣蛋白(SAA),你了解嗎?貴州是什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法使用方法
在急性時相期多種細胞中都可以合成,SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列*略有不同,相對分子質量在kDa之間[4];SAA3基因由于其中一個外顯子中出現了1個堿基插入的編碼位移,導致該處產生翻譯終止信號,屬于假基因;SAA4基因合成組成型SAA(constitutiveSAA,C-SAA)[1],在肝臟低水平表達,C-SAA濃度并不隨著病理***情)變化而變化[5]。在常規SAA檢測中,以及下文中所提到的SAA,都是指A-SAA。2.SAA的來源及代謝途徑:正常人體內的SAA含量較低,機體受到刺激后(炎癥、***、損傷、**等)產生一系列細胞因子,調控A-SAA的表達升高,成為此時體內主要的SAA。研究[6]發現,正常組織細胞、**細胞以及***斑塊中等多種細胞能合成A-SAA,提示肝外組織細胞中合成的SAA可作為免疫防御分子抵抗局部的炎癥損傷。SAA作為在炎癥發生時被高度誘導的急性期蛋白,在宿主防御中起著重要作用[7]。在炎癥刺激急性期,SAA由被***的巨噬細胞和纖維母細胞快速大量合成和釋放進入血液中,并取代載脂蛋白A1(apolipoproteinA1,ApoA1),經由N端與高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)迅速結合。SAA濃度在***3~6h開始升高[8],半衰期約50min,升高幅度可達正常值的10~1000倍[4]。吉林認可血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法質量血清淀粉樣蛋白A — —類風濕關節炎的 一個炎性指標。
1血清淀粉樣蛋白A(SAA)是組織淀粉樣蛋白A的前體物質,是急性時相反應蛋白之一,在機體受到***、創傷、炎癥等損傷后,SAA水平迅速升高。近年來,隨著對SAA的基因調控、蛋白結構及生物學功能研究的深入,發現SAA也參與慢性炎性疾病發病過程。血清淀粉樣蛋白A(SAA)因其在繼發性淀粉樣變中的作用而被認識,1976年從血清中被分離鑒定,是一類高度保守的急性期蛋白家族成員。SAA像C-反應蛋白(CRP)一樣是一種急性期蛋白,在炎癥防御、免疫應答和脂質代謝等方面發揮作用,可以用于許多疾病的診斷、***和預后隨訪。1、SAA家族SAA概述人類編碼SAA的基因聚集在11號染色體的,大小為150kb。SAA家族包括SAA1和SAA2編碼的急性期SAA(ASAA)、SAA4編碼的組成型SAA(C-SAA)、SAA3編碼表觀假基因。SAA1和SAA2核苷酸具有90%同源性,而SAA3與A-SAA核苷酸具有約60%同源性。除了SAA3基因具有3個外顯子和2個內含子結構外,其他基因均包含4個外顯子和3個內含子。SAA1和SAA2基因大小均為15~20kb,其啟動子區域含有內核因子-κB(NF-κB)和白介素-6(IL-6)轉錄因子識別序列,是RAS***因子的結合位點,能夠被白細胞介素-1β(IL-1β),IL-6和**壞死因子(TNF)誘導***;SAA3位于SAA4基因下游,大小為110kb。
其中度及重度COPD特別容易發展為AECOPD,一旦AECOPD形成,將會帶來極其嚴重的后果,會迅速導致肺功能下降?患病率增加,使患者生活質量**下降?然而,目前對于AECOPD及其嚴重程度很難有一個確切界限,在臨床診斷***上,大多數醫生*憑患者的主要癥狀及其***經驗來判斷?某些污染物?刺激物甚至寒冷的天氣均能誘導AECOPD的發生,但是絕大部分原因還是與急性呼吸道***有關?曾有人對AECOPD的病因及誘因進行統計,認為細菌***占50%,病毒***約占30%,其他非***因素約占20%,這一比例已得到***認同?同時也證實SAA在病毒和細菌***中血清濃度均升高,故可考慮SAA與AECOPD可能在某些方面具有相關性?Bozinovski等曾報道SAA與AECOPD有關,在AECOPD中,SAA在其基線水平上增高了4倍甚至更高?SAA是一項新的AECOPD血清生物標志物,可成為早期識別及***AECOPD的一種有效的輔助工具,同時可以幫助鑒別在絕大部分需要住院***的患者中具有呼吸衰竭危險的患者?3年后,高蔚等進一步證實,SAA可作為AECOPD的一項新的生物標志物,其水平與病情嚴重程度相關,發病早期SAA升高有助于AECOPD臨床診斷?分級和選擇***方法?近1年,也有學者對此進行了研究及驗證。血清淀粉樣蛋白A(SAA)在***性疾病中的臨床提示及與C反應蛋白(CRP)聯合應用的價值。
在小兒[27]和成人[28]急性闌尾炎發生時,血清SAA水平會***上升。在比較相同部位細菌和病毒***的研究中(如腦膜炎、腹瀉等),SAA水平在細菌性***的增幅高于病毒性***,可達100~1000mg/L[6,29]。膿毒血癥患者SAA有***升高,而在新生兒敗血癥患者中SAA具有較高的診斷價值,其特異性和敏感性分別高達95%和82%,與CRP和PCT比較,診斷特異性SAA>CRP>PCT,診斷敏感性PCT>SAA>CRP[30]。在新生兒敗血癥早期SAA即有明顯升高[31]。SAA對新生兒敗血癥的診斷具有較高的陰性預測價值。建議3:SAA在細菌***急性期的水平***高于病毒***急性期,SAA水平持續高于100mg/L對于細菌***的急性期具有較強的提示性作用。SAA對新生兒敗血癥的診斷具有較高的陰性預測價值。3.SAA對其他***性疾病的診斷:SAA在******(***)中升高的幅度與細菌***相似[23],甚至更高[32],而CRP無明顯升高。在肺炎支原體***時,SAA也表現明顯升高,升高幅度可達100mg/L,是CRP的[20]。川崎病時,SAA升高幅度較高,平均達514mg/L,是CRP的[20]。建議4:SAA升高時需結合臨床信息,以區別***、支原體等其他病原體的***。4.SAA對***性疾病嚴重程度、預后和療效的評估:SAA是一個較為敏感的急性炎癥指標。血清淀粉樣蛋白A在***性疾病中臨床應用的專家共識。海南認可血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法效果
血清淀粉樣蛋白A檢測試劑注冊技術審查指導原則。貴州是什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法使用方法
近日,檢驗科新開展了一項檢測項目——“血清淀粉樣蛋白A(SAA)”檢測。其在病毒***診斷上有較高的特異性和靈敏度。SAA是一種主要由肝細胞分泌的急性時相反應蛋白,結合于高密度脂蛋白上,是組織淀粉樣蛋白A的前體物質。正常情況下,機體內的SAA含量極低,但在受到外源性的細菌、病毒以及支原體、衣原體等刺激后,肝細胞可大量合成分泌SAA,血液中的SAA水平可在5~6h的時間內升高1000倍。SAA的臨床意義▼一、廣泛應用于***性疾病輔助診斷、***風險預測、**患者的療效及預后動態觀察、移植排斥反應觀察、類風濕性關節炎病情改善觀察方面。二、“循證醫學”——SAA作為病毒***非特異性指標在和CRP聯合檢測的應用:1、SAA指標比CRP在早期***中更為靈敏,升高更早,恢復時下降更快,幅度更大。2、兩者同時檢測可對早期細菌和病毒***的鑒別診斷提供有力的數據,特別是在小兒***性疾病、新生兒敗血癥等方面的診斷。新生兒敗血癥患者的SAA在0、24和48小時均***性地高于非敗血癥新生兒,與CRP相比,SAA升高更明顯,回歸正常更**、SAA和CRP濃度的升高對預測健康人群未來發生心血管事件危險性的可能呈正相關,兩個指標全部升高對預測發生心血管事件危險的意義更大。當SAA>。貴州是什么血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法使用方法
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