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4.部分建議觀點(diǎn)缺乏參考文獻(xiàn)或研究數(shù)據(jù)的有力支撐SAA在***性疾病中的應(yīng)用之建議5指出:SAA可作為**的因素對(duì)細(xì)菌、病毒等***性疾病及炎癥進(jìn)行嚴(yán)重程度判斷,大于500mg/L提示病情嚴(yán)重;在預(yù)后評(píng)估方面,******24h后下降30%可判斷***有效,下降幅度越大,提示預(yù)后良好。其中,******24h后下降30%*在獲得性肺炎的小規(guī)模人群中做過(guò)研究,樣本數(shù)36例,推廣到所有預(yù)后評(píng)估方面的依據(jù)不足(見(jiàn)參考文獻(xiàn)39)。國(guó)內(nèi)參考區(qū)間沒(méi)有足夠的數(shù)據(jù)支持,*參考文獻(xiàn)11,使用膠體金法做參考范圍,正常對(duì)照人群人數(shù)只有92人,沒(méi)有寫(xiě)清篩選正常對(duì)照人群的條件和過(guò)程,直接引用做參考區(qū)間明顯不妥。5.文章中的疾病歸類不嚴(yán)謹(jǐn)SAA在***性疾病中的應(yīng)用之建議3指出:川崎病時(shí),SAA升高幅度較高,平均達(dá)514mg/L,是CRP的。非***性疾病的鑒別診斷中寫(xiě)到,在慢性呼吸系統(tǒng)疾病中SAA可作為慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD)的生物標(biāo)志物。川崎病的發(fā)病機(jī)理目前有待研究,將其放在***性疾病中似乎不妥,AECOPD歸類于非***性疾病有待商榷。CRP和SAA兩個(gè)免疫指標(biāo)與中國(guó)血球市場(chǎng)的兩次變革!西藏有什么血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法溶解
和CRP類似,SAA是反映***性疾病早期炎癥的敏感指標(biāo),有助于診斷炎癥、評(píng)估其活性、監(jiān)控其活動(dòng)和***。SAA在病毒***、腎移植排異反應(yīng)的患者,特別是進(jìn)行免疫抑制***的患者以及用腎上腺皮質(zhì)******的囊性纖維化患者方面,比CRP更確鑿。研究發(fā)現(xiàn),在炎性關(guān)節(jié)炎患者中,SAA與疾病活動(dòng)性的關(guān)系密切。同時(shí)檢測(cè)CRP和SAA能提高***的診斷靈敏度。對(duì)于淀粉樣變性患者,將以SAA水平恢復(fù)至正常為宗旨的***,能改善病情。***(CHD)患者SAA血漿濃度升高可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性,導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)的發(fā)生。亞臨床炎癥可能參與糖尿病合并***的發(fā)生和發(fā)展,SAA、CRP、均與收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、HbA1c、WBC呈正相關(guān),SAA、WBC、CRP和體質(zhì)指數(shù)(BMI)是糖尿病合并***發(fā)生的危險(xiǎn)因素。在腎臟移植排異反應(yīng)和2型糖尿病腎病等腎臟相關(guān)疾病的發(fā)病過(guò)程中均有炎性反應(yīng)的存在,SAA作為機(jī)體主要的時(shí)相反應(yīng)蛋白在這些疾病的診療中發(fā)揮特殊作用。SAA的濃度測(cè)定對(duì)于腎臟移植急性排異反應(yīng)的診斷比血清肌酐(Cr)更為敏感,在排除***的情況下,SAA的異常升高對(duì)腎臟移植排異反應(yīng)具有很大的診斷價(jià)值。SAA和頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜復(fù)合體厚度(IMT)密切相關(guān)。江蘇名優(yōu)血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法化學(xué)檢測(cè)在***早期、微弱的炎癥刺激,SAA 較 CRP 更靈敏,可提供更好的鑒別。
表1兩組研究隊(duì)列的患者特征在A隊(duì)列中,住院期間60例()患者發(fā)生***;其中20例()為呼吸系統(tǒng)***(包括肺炎),21例()為泌尿系統(tǒng)***,19例()為其他類型***。發(fā)生***的中位時(shí)間是卒中發(fā)病后3天(IQR,2-7)。SAA水平高的卒中患者合并***的風(fēng)險(xiǎn)更大:17[IQR,5-76][IQR,3-13]μg/mL;P<;SAA是卒中性相關(guān)***的**預(yù)測(cè)因子,這一結(jié)果在B隊(duì)列中得到同樣驗(yàn)證。表2IS患者住院期間***事件預(yù)測(cè)模型的AUC值進(jìn)一步運(yùn)用多元Logistic回歸分析,比較不同模型下SAA對(duì)預(yù)測(cè)卒中相關(guān)性***的提升價(jià)值。基于單變量分析對(duì)卒中性***危險(xiǎn)因素進(jìn)行校正后,SAA在A隊(duì)列的校正OR([95%CI,];P=),在B隊(duì)列的校正OR([];P=)達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)***水平,說(shuō)明SAA對(duì)SAI具有**預(yù)測(cè)價(jià)值。將SAA加入到不包括標(biāo)志物的模型中,基于A隊(duì)列的***事件預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性AUC值從(–)提高到(–;P<)。這一結(jié)果在研究B中得到了再次驗(yàn)證,AUC值從(–)提高到(–;P<)。研究探討近年我國(guó)腦卒中的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)。有研究報(bào)道,卒中患者并發(fā)***率可達(dá)23%-65%,其中多數(shù)為SAI。本研究的650例IS患者中,171例發(fā)生SAI()。SAI嚴(yán)重者可導(dǎo)致多***功能衰竭、危及生命,故找尋特異性高且準(zhǔn)確有效的檢測(cè)指標(biāo)來(lái)預(yù)測(cè)SAI的發(fā)生已成為研究熱點(diǎn)。
?急診***科:懷疑***、不明原因發(fā)熱患者。SAA可作為臨床鑒別診斷細(xì)菌與病毒***有力的依據(jù)。?風(fēng)濕免疫科:類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等,SAA可作為反映其炎癥程度及判斷預(yù)后的新指標(biāo)。?新生兒科:敗血癥、膿毒血癥等全身性炎癥。SAA對(duì)新生兒敗血癥等全身炎癥的診斷具有較高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值,是判斷炎癥嚴(yán)重程度的**因素。?呼吸科:慢性阻塞性肺疾病、社區(qū)獲得性肺炎、支氣管擴(kuò)張癥、支氣管***、呼吸系統(tǒng)***、肺*等。SAA可提高對(duì)***性疾病的早期診斷率和預(yù)后判斷價(jià)值。?心內(nèi)科:在冠狀動(dòng)脈疾病和心血管疾病中,SAA可作為的**預(yù)測(cè)指標(biāo),同時(shí)聯(lián)合檢測(cè)SAA和CRP能有效地預(yù)測(cè)心血管事件風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生的可能性。?小兒科:肺炎、麻疹、呼吸道***、腦膜炎等,SAA可作為區(qū)分***與非***性疾病的重要指標(biāo)。?消化科:急性闌尾炎、胰腺炎、膽囊炎、腸炎等。?ICU:重癥患者***的鑒別與檢測(cè)。?外科:術(shù)后***監(jiān)測(cè)。3SAA檢測(cè)的臨床意義?SAA是診斷病毒、細(xì)菌***的敏感指標(biāo),在細(xì)菌***性疾病中,SAA與CRP相比優(yōu)勢(shì)是:上升早、幅度大、靈敏度高,尤其是在急性細(xì)菌***早期,檢測(cè)SAA的優(yōu)勢(shì)更加***。?SAA在病毒***性疾病中,SAA***升高,CRP不升高。【檢驗(yàn)項(xiàng)目】血清淀粉樣蛋白A(SAA)和白介素6(IL-6)在臨床中的運(yùn)用。
*在人類及小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn),且很難被誘導(dǎo)增加?2SAA蛋白與疾病SAA與炎癥疾病數(shù)十年前,人們已經(jīng)在生物化學(xué)方面開(kāi)始著手研究SAA?然而讓人遺憾的是,迄今為止,其許多功能及機(jī)制依舊模糊不清,目前**了解到,SAA是淀粉樣變中主要組成成分淀粉樣A蛋白的血清前體,是由肝細(xì)胞產(chǎn)生后被分泌到血清中的一種急性時(shí)相蛋白,雖然隨處可見(jiàn),但是在正常情況下,在人體中表達(dá)依然很低,然而機(jī)體一旦發(fā)生炎癥?***或組織損傷時(shí),SAA水平可在5~6h內(nèi)迅速升高約1000倍?Urieli-Shoval等發(fā)現(xiàn),在某些方面SAA比其他常見(jiàn)急性蛋白更具靈敏性,如在病毒和細(xì)菌***中,SAA的血清濃度均升高,而在病毒***反應(yīng)中,C-反應(yīng)蛋白(CRP)的血清濃度幾乎不升高或升高不明顯?SAA的合成主要受白介素-1?白介素-6?**壞死因子及糖皮質(zhì)***等炎癥因子的調(diào)控?同時(shí)也有報(bào)道稱,SAA能通過(guò)***中性粒細(xì)胞和其他炎癥細(xì)胞誘導(dǎo)等炎癥介質(zhì)以及金屬蛋白酶的釋放,從而增強(qiáng)機(jī)體的炎性反應(yīng),有免疫調(diào)節(jié)作用?因此,既往以來(lái),SAA被認(rèn)為是一種炎性標(biāo)志物的同時(shí),也作為一種炎癥信號(hào)的觸發(fā)劑存在?在許多炎癥疾病的研究報(bào)道中作者發(fā)現(xiàn),SAA表達(dá)水平呈增高狀態(tài)?SAA與慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種不可逆的慢性肺部疾病。血清淀粉樣蛋白a高嚴(yán)重嗎?吉林作用血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法區(qū)別
中國(guó)較早《血清淀粉樣蛋白A在***性疾病中臨床應(yīng)用的專家共識(shí)》正式發(fā)布。西藏有什么血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法溶解
在急性時(shí)相期多種細(xì)胞中都可以合成,SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列*略有不同,相對(duì)分子質(zhì)量在kDa之間[4];SAA3基因由于其中一個(gè)外顯子中出現(xiàn)了1個(gè)堿基插入的編碼位移,導(dǎo)致該處產(chǎn)生翻譯終止信號(hào),屬于假基因;SAA4基因合成組成型SAA(constitutiveSAA,C-SAA)[1],在肝臟低水平表達(dá),C-SAA濃度并不隨著病理***情)變化而變化[5]。在常規(guī)SAA檢測(cè)中,以及下文中所提到的SAA,都是指A-SAA。2.SAA的來(lái)源及代謝途徑:正常人體內(nèi)的SAA含量較低,機(jī)體受到刺激后(炎癥、***、損傷、**等)產(chǎn)生一系列細(xì)胞因子,調(diào)控A-SAA的表達(dá)升高,成為此時(shí)體內(nèi)主要的SAA。研究[6]發(fā)現(xiàn),正常組織細(xì)胞、**細(xì)胞以及***斑塊中等多種細(xì)胞能合成A-SAA,提示肝外組織細(xì)胞中合成的SAA可作為免疫防御分子抵抗局部的炎癥損傷。SAA作為在炎癥發(fā)生時(shí)被高度誘導(dǎo)的急性期蛋白,在宿主防御中起著重要作用[7]。在炎癥刺激急性期,SAA由被***的巨噬細(xì)胞和纖維母細(xì)胞快速大量合成和釋放進(jìn)入血液中,并取代載脂蛋白A1(apolipoproteinA1,ApoA1),經(jīng)由N端與高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)迅速結(jié)合。SAA濃度在***3~6h開(kāi)始升高[8],半衰期約50min,升高幅度可達(dá)正常值的10~1000倍[4]。西藏有什么血清淀粉樣蛋白ASAA測(cè)定試劑盒熒光免疫層析法溶解
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