2型糖尿病2型糖尿病病人血漿中的SAA水平***高于健康個體。Marzi等通過Meta分析發現SAA血漿水平和2型糖尿病的發展之間存在顯著的相關性，這種相關性與疾病發展的風險因素無關，如BMI、吸煙和教育。巨噬細胞浸潤相關的炎性活動在肥胖誘導的IR中起重要作用，淋巴細胞過度***產生大量炎癥細胞因子，并發揮細胞毒性作用，引起胰島細胞死亡，導致胰島素缺乏。Cai等研究發現SAA可通過抑制B類清道夫受體Ⅰ的對脂質的選擇性攝取作用，影響高密度脂蛋白(HDL)膽固醇代謝，導致膽固醇的逆向轉運。Hatanaka等研究發現糖尿病病人的嗜中性粒細胞和單核細胞對SAA的反應性更強，用SAA刺激單核細胞時細胞因子產生增多，細胞遷移也增加，可能有助于疾病中炎癥細胞的持續積累和活化，造成血管內皮的損傷和功能紊亂，與病人的血管并發癥密切相關;SAA參與2型糖尿病的發病機制，可以將SAA作為反映2型糖尿病及其血管并發癥進展的重要檢測指標。***(AS)研究發現與對照組小鼠相比，注射有編碼人SAA1的病毒載體的小鼠有利于AS的發展，這與單次或多次注射病毒載體無關。Wroblewski等研究發現SAA能夠取代載脂蛋白A1與HDL結合，導致HDL不能有效地將周圍組織的膽固醇轉運至肝臟代謝，導致脂質在內皮下沉積。《血清淀粉樣蛋白A在***性疾病中臨床應用的專家共識》（2019）要點。吉林認可血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法區別

    可見血清SAA濃度預示**形成的預后，SAA的濃度和**的階段密切相關。Lee等研究發現SAA促進骨髓衍生抑制細胞(MDSC)的擴增，通過限制免疫抗**活性來促進**發展。Sung等發現SAA誘導產生的基質金屬蛋白酶也可能對**細胞侵襲有影響，這說明SAA可以作為一種監測**進程以及**種類的生物標志物。其他慢性疾病其他可能與SAA密切相關的疾病是克羅恩病和淀粉樣變性。患有克羅恩病的病人具有比其他炎性腸病病人更高的血漿SAA水平，這說明SAA是診斷和監測克羅恩病的一種比CRP更敏感的急性期標志物。SAA在淀粉樣變性的發病機制中發揮明顯作用，SAA經蛋白水解切割后，其N末端部分是AA蛋白，通常為76個氨基酸。AA蛋白產生的機制至今還不太清楚，但是慢性疾病中反復或持續增高的血清SAA濃度是促進淀粉樣變性所必需的。AA淀粉樣變的特征在于AA蛋白折疊成極疏水的β-折疊后聚集成寡聚體，這些寡聚體在腎、脾和肝等多個***中形成不溶解的原纖維并在***中的積累而削弱***的正常功能。隨著對SAA的基因調控、蛋白結構及生物學功能研究的深入，SAA在臨床診斷***性疾病、慢性疾病和指導臨床***中都具有重要的作用。目前。青海個性化血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法實驗血清淀粉樣蛋白a升高是什么原因引起的。

    促進AS的發展。Buck等發現A-SAA(10～100mg/L)能夠刺激平滑肌細胞的增殖和遷移，并直接或間接趨化嗜中性粒細胞和單核細胞，促進局部炎癥產生誘導內皮功能障礙。Thompson等表明SAA通過誘導轉化生長因子-β(TGF-β)增加蛋白多糖的體外和體內合成，并增加蛋白聚糖的氨基聚糖鏈長度和低密度脂蛋白(LDL)對蛋白聚糖的結合親和力，導致AS病變中LDL滯留增加。此外，急性期蛋白質一旦進入血管壁，A-SAA通過誘導氧化低密度脂蛋白的內皮受體刺激泡沫細胞形成，并產生大量脂質過氧化物促進AS形成，SAA能夠抑制膽固醇的反向轉運導致血漿膽固醇濃度升高進一步促進AS形成。SAA作為AS的又一危險因素應該得到***的重視。肺疾病慢性阻塞性肺疾病病人中的血清SAA水平增加，并且促進IL-6產生，IL-6刺激T輔助細胞-17(Th-17)細胞聚集和嗜中性粒細胞趨化因子的產生而促進局部炎癥，SAA的這種作用被認為是通過人甲酰肽受體2介導的。Ather等發現SAA***NLRP3炎癥小體，可增強樹突狀細胞和巨噬細胞的IL-1β分泌，從而增加局部炎癥反應，促進小鼠過敏性***。此外，SAA與細胞外基質(ECM)組分相互作用，增強肥大細胞黏附到ECM，從而進一步促進過敏反應。

    其作為炎癥標志物的臨床價值近年來得到***關注。SAA水平變化對于***性疾病的早期診斷、危險評估、療效觀察及預后評價都具有重要臨床價值。除了在細菌***中升高外，SAA在病毒***中亦***升高，根據其升高的程度或與其他指標聯合運用，可以提示細菌性或病毒性***，從而彌補了目前常用炎癥標志物不能提示病毒***的不足?！豆沧R》的要點與建議SAA概述●SAA的檢測方法SAA的量值可溯源至WHO國際標準品NIBSCcode：92/680?，FSAA在國內注冊上市的檢測方法有：免疫比濁法、膠體金法、酶聯免疫法、免疫熒光層析法等，這些方法都是基于抗原抗體特異性結合反應進行的檢測。免疫比濁法是現階段國內對大樣本進行批量檢測較為普遍的方法，其中免疫散射比濁法是現各方法中能夠實現SAA可報告范圍比較大的方法學，其比較高上限可達500~550mg/L。SAA檢測的樣本要求除血清/血漿外，在一些特定蛋白分析儀和即時檢驗（POCT）儀器上可使用全血樣本。全血樣本通過紅細胞壓積（HCT）校正后與血清/血漿樣本有較好的一致性，有助于SAA檢測在各級醫院門/急診檢驗中的廣泛應用?！馭AA的參考區間SAA水平不受性別和年齡影響。血清SAA參考區間為<10mg/L，全血與血清樣本參考區間一致。血清淀粉樣蛋白A（SAA）在***性疾病中的臨床提示及與C反應蛋白（CRP）聯合應用的價值。

    在急性時相期多種細胞中都可以合成，SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列*略有不同，相對分子質量在kDa之間[4]；SAA3基因由于其中一個外顯子中出現了1個堿基插入的編碼位移，導致該處產生翻譯終止信號，屬于假基因；SAA4基因合成組成型SAA（constitutiveSAA，C-SAA）[1]，在肝臟低水平表達，C-SAA濃度并不隨著病理***情）變化而變化[5]。在常規SAA檢測中，以及下文中所提到的SAA，都是指A-SAA。2．SAA的來源及代謝途徑：正常人體內的SAA含量較低，機體受到刺激后（炎癥、***、損傷、**等）產生一系列細胞因子，調控A-SAA的表達升高，成為此時體內主要的SAA。研究[6]發現，正常組織細胞、**細胞以及***斑塊中等多種細胞能合成A-SAA，提示肝外組織細胞中合成的SAA可作為免疫防御分子抵抗局部的炎癥損傷。SAA作為在炎癥發生時被高度誘導的急性期蛋白，在宿主防御中起著重要作用[7]。在炎癥刺激急性期，SAA由被***的巨噬細胞和纖維母細胞快速大量合成和釋放進入血液中，并取代載脂蛋白A1（apolipoproteinA1，ApoA1），經由N端與高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）迅速結合。SAA濃度在***3~6h開始升高[8]，半衰期約50min，升高幅度可達正常值的10~1000倍[4]。血清淀粉樣蛋白A是可誘導2型免疫的可溶性模式識別受體。吉林認可血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法區別

血清淀粉樣蛋白A（SAA)的應用簡述。吉林認可血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法區別

    提示***的風險不高；血液中SAA≥10mg/L時，提示***事件風險增加。二、SAA在***性疾病中的應用1．SAA對病毒***性疾病的診斷：SAA作為急性時相反應蛋白，在多種病毒***急性期都有較***的升高，如流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、腸道病毒等[15,16]。在病毒***急性期，SAA水平明顯升高，通常在10~100mg/L，而WBC、CRP和PCT一般無明顯升高。病毒***患者中，ROC曲線下面積由大到小為SAA>PCT>WBC>CRP（具體數值為、、、）[17]，SAA對病毒***有較好的診斷準確性。呼吸道病毒***時，SAA水平在有癥狀的流感患者中***升高[18]，甚至在年齡2個月內的嬰兒中升高也較明顯[19]，而CRP水平只在部分患者中輕度升高[18]。在一項254例各種病毒***急性期患兒的研究中，SAA測定結果在97%麻疹、100%水痘、95%腮腺炎、99%Echo-30病毒性腦膜炎患兒中都有***升高，而56%的急性期患兒CRP為正常[20]。在一項873例手足口病患兒的研究中發現，SAA能很好輔助手足口病的診斷，取mg/L為診斷臨界值，其靈敏度高達，特異度高達[21]。SAA的檢測對手足口病的診斷具有重要補充價值，有助于提高手足口病早期診斷的準確性[22]。呼吸道病毒***的患者通常在***后36~48h出現臨床癥狀。吉林認可血清淀粉樣蛋白ASAA測定試劑盒熒光免疫層析法區別

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