新生仔豬對精氨酸需求量很高，*靠母乳很難滿足其比較好需要。Wu等（2000c）研究證實，7日齡的仔豬精氨酸需要量約為g/（kgBW°§d），母乳能提供的精氨酸*為g/（kgBW°§d）。Dana等（2004）的研究也得出類似結論，4～7日齡仔豬精氨酸需要量為g/（kgBW°§d），而母乳*能提供g/（kgBW°§d），即母乳**多提供仔豬所需精氨酸的55%，遠不能滿足仔豬比較好生長需要。除了母乳供給外，精氨酸的另一種來源是內源合成（見圖1），其對維持新生仔豬體內精氨酸平衡具有重要意義（Flynn和Wu，1996）。母乳中的谷氨酰胺/谷氨酸和脯氨酸是新生仔豬**初幾天腸細胞生成瓜氨酸和精氨酸的重要前體（Wu，1997；Wu等，1997）。此后，由于腸細胞二氫吡咯-5-羧酸合成酶（P5CS）活性很低，由谷氨酰胺/谷氨酸合成的精氨酸非常有限（Wu等，1994），脯氨酸便成為仔豬腸道合成精氨酸的主要前體（Urschel等，2007；Wilkinson等，2004）。1～7日齡的仔豬絕大多數腸細胞合成的瓜氨酸在高活性的精氨琥珀酸合成酶和精氨琥珀酸裂解酶作用下隨即轉化成精氨酸（Wu和Knabe，1995）。但稍大些的仔豬（14～21日齡），由于精氨琥珀酸合成酶活性降低，限制了瓜氨酸轉化成精氨酸的能力。 山東精氨酸生素品牌

生成的O2-可使酶類及非酶類的物質還原并可產生反應性更高的活性氧[26]。SOD和GSH2Px是重要的抗氧化系統成員,能***超氧陰離子自由基(AOR),保護細胞免受損傷[27230]。脂質過氧化物MDA是由活性氧以及由之觸發的脂質過氧化的終末產物,反映機體內脂質過氧化的程度,間接地反映出細胞損傷的程度[31]。因此,檢測SOD、GSH2Px的活性和MDA的含量,可以反映機體***自由基的能力及細胞受損的嚴重程度。本試驗分別對小腸黏膜GSH2Px、SOD活性和MDA含量進行了檢測,結果表明,與0182%精氨酸組相比,1123%和1164%精氨酸組哺乳仔豬小腸GSH2Px和SOD活性明顯升高,而MDA含量有所下降,說明泌乳母豬飼糧精氨酸水平升高增強了哺乳仔豬小腸黏膜抗氧化保護能力,其機理可能與乳中精胺和IGF2Ⅰ含量增加有關。Farbiszewski等[32233]研究證實精胺對機體抗氧化酶有保護作用,而García2Fernández等[34235]也發現IGF2Ⅰ能夠減少自由基對機體的氧化損傷。盡管目前尚未見到乳源精胺和IGF2Ⅰ改善仔豬腸道抗氧化機能的報道,但本試驗結果一定程度上說明了提高泌乳母豬飼糧精氨酸水平,可以通過增加乳中精胺和IGF2Ⅰ的含量來改善哺乳仔豬體內如小腸黏膜抗氧化機能,進而促進小腸黏膜的正常發育。可行的精氨酸生素廠家

鑒于已有的報道均表明口服精胺降低乳糖酶的活性[11,16],因此本試驗中乳糖酶活性的提高原因可能是由于母豬飼糧精氨酸通過影響母乳中IGF2Ⅰ等活性成分,刺激了腸腺的發育與成熟,從而增強了該酶的活性,為仔豬有效消化吸收營養物質提供支持。Young等[23]報道IGF2Ⅰ可提高大鼠腸黏膜乳糖酶的活性。Hartke等[24]研究發現,給仔豬口服IGF2Ⅰ可以使乳糖酶水解酶活性增加18%,蔗糖酶活性增加45%。Houle等[10]報道,初生仔豬每天攝入200mg/kg重組人IGF2Ⅰ,7d后在近端和中端回腸乳糖酶活性提高2倍,蔗糖酶活性提高50%。小腸上皮細胞在新陳代謝過程中,會不斷產生活性氧代謝物———自由基,當自由基產生過多時,超過機體***氧自由基的能力,即誘發氧化應激,引起脂質、蛋白質和DNA的過氧化,**終導致**、***的損傷[25]。小腸對氧自由基的損傷極為敏感,腸黏膜含有高濃度的非蛋白質巰基,氧自由基作用于巰基使蛋白質變性、酶失活,氧自由基與膜內多不飽和脂肪酸結合造成脂質過氧化損害,損傷腸黏膜**,這種損傷不僅降低腸細胞的吸收能力,還將導致膜的通透性加大,造成腸道細菌和內toxin移位,病原菌侵入的增加,使得巨噬細胞在吞噬過程中釋放活性氧數量增加。

    我們注意到，我們測得的母豬初乳和常乳的游離型和蛋白結合型精氨酸含量(Wu和Knabe，1994；Kim等，2004)均***低于一些研究人員所報道的結果(Csap®?等，1996；King等，1993)，這可能是由于所用分析技術上的主要差異所致。例如，在我們的研究中，對氨基酸的分析包括鄰苯二甲醛柱前衍生化法、以高效液相色譜法分離氨基酸衍生物并用熒光分析法進行檢測(Wu和Knabe，1994；Kim等，2004)。而King等(1993)和Csap®?等(1996)在測定精氨酸族氨基酸時，先用離子交換層析法分離AFAA，再以茚三酮柱后衍生化法進行檢測。目前尚不清楚在使用柱后衍生離子色譜法時，豬乳中是否有一種或多種含氮化合物與精氨酸一起洗脫出來，進而導致豬乳樣本中精氨酸含量估值過高。就這一點而言，值得注意的是盡管Csap®?等(1996)的研究和Wu和Knabe(1994)的研究在日糧粗蛋白含量上*存在少量的差異(16%對14%)，但前者所報道的母豬初乳中游離型精氨酸含量分別是后者的11倍和4倍。

    豬小腸會利用谷氨酰胺產生瓜氨酸和精氨酸(Wu等，1994a；LeFloc'h和Seve，2000)。重要的是，谷氨酰胺是豬動脈血中***可以被處于吸收后狀態的小腸所吸收的氨基酸(Wu等，1994a)。通過使用非膠原酶細胞制備技術(Watford等，1979)，我們成功地從豬小腸分離出在生物化學上具有活性的腸上皮細胞，并利用谷氨酰胺對其進行培育(Wu等，1994b)。細胞外谷氨酰胺的濃度由mM上升至5mM，會相應地使豬腸上皮細胞中瓜氨酸和精氨酸的合成量呈劑量依賴性的提高(Wu等，1994b)。對于0～7日齡仔豬，精氨酸的合成與腸上皮細胞中[U14C]谷氨酰胺轉化為[14C]精氨酸的速度保持一致(Blachier等，1993)。這一合成過程所需的所有底物(包括氨、HCO3-、谷氨酸、天冬氨酸和ATP)都是由谷氨酰胺分解代謝產生(Wu等，1995b)。P5C合成酶和N-乙酰谷氨酸(NAG)合成酶是谷氨酰胺轉化為瓜氨酸的過程中兩種重要調控酶(圖3)。新生仔豬和剛斷奶仔豬的其他主要**(包括肝臟、腎臟和骨骼肌)都缺少催化谷氨酰胺或谷氨酸轉化為瓜氨酸的P5C合成酶(Wu等，1997)。谷氨酰胺合成瓜氨酸的反應發生在腸上皮細胞的線粒體中，隨后的瓜氨酸轉化為精氨酸的反應則發生在胞質中(Dillon等，1999)。這些結果表明。 安徽精氨酸生素廠家

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    否盈余都無凈精氨酸產生（Windmueller和Spaeth，1981）。鑒于此，被小腸釋放的瓜氨酸沒有被肝臟吸收，而是通過肝外細胞和**（主要是腎臟）用于合成精氨酸（Morris，2002；Wu和Morris，1998），實際上這條合成途徑在機體內各種類型細胞都存在（Wu和Morris，1998；Dhanakoti等，1990）。綜上所述，源自腸道的瓜氨酸或精氨酸作為一種精氨酸來源對整個機體同等有效。研究還表明，新生仔豬體內精氨酸的合成還受其攝入的精氨酸量的調節，當攝入量低于正常值時，其體內合成增強，并通過減少精氨酸水解和增加精氨酸循環來保持精氨酸；由于腸道合成的精氨酸只占總合成量的50%左右，其他合成部位尚需進一步研究（Urschel等，2005；Wilkinson等，2004）。新生仔豬血漿中大多數氨基酸保持著相對穩定狀態，而精氨酸及其直接前體（鳥氨酸和瓜氨酸）則隨著日齡增加而不斷減少（Flynn等，2000），提示新生仔豬可能存在精氨酸營養缺乏。研究表明，7日齡仔豬腸道合成的瓜氨酸和精氨酸較出生時下降了60%～75%，并且在14～21日齡進一步下降（Wu，1997）；與此同時，乳源精氨酸含量也呈下降趨勢（Wu和Knabe，1994），表明內源合成不足和外源供給下降是導致新生仔豬精氨酸營養缺乏的關鍵原因。

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