通過單細胞轉(zhuǎn)錄組學研究進一步發(fā)現(xiàn)，單核細胞特異***和分化發(fā)育遲緩，可見于潛伏期***者，如淋巴細胞中CD44升高和PD-1下降；總單核細胞頻率下降，如CD107alo C、MoI-Mo和NC-Mo等。瑞金醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學國家研究中心（Olink認證合作中心實驗室）研究團隊在對入組人群血樣，采用Olink超多重高靈敏蛋白組學平臺，對血漿中的180種蛋白標志物進行了多維度免疫炎癥學系統(tǒng)性表征。發(fā)現(xiàn)潛伏期***組血漿中STC1表達水平下降，并伴隨單核細胞和淋巴細胞異常。OLINK蛋白質(zhì)組學服務(心血管疾病-III PANEL)。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質(zhì)組學售后服務
三陰性乳腺*：本研究系統(tǒng)評估了多激酶抑制劑卡博替尼與抗PD-1抗體（納武單抗）聯(lián)合***mTNBC患者的療效和安全性。該研究的第一階段在18名患者中產(chǎn)生了6%的ORR，該研究不符合進入第二階段的標準，因此提前結束。卡博替尼與PD-1阻斷的組合不足以***所有患者的抗*****。這種聯(lián)合***方案觀察到的益處不足，可能是由于卡博替尼在這一人群中受到安全性和耐受性影響。**學分子水平研究分析進一步表明，缺乏觀察到的益處可能與研究人群中高度的**免疫抑制有關。血漿蛋白質(zhì)組學研究進一步強調(diào)了本研究人群中免疫抑制的深刻程度，免疫抑制性細胞因子、趨化因子和免疫檢查點的高血漿水平與疾病的快速發(fā)展相關聯(lián)。***，免疫聯(lián)合***與血漿PD-1的大量增加有關，這需要進一步研究評估其作為這種聯(lián)合***的潛在藥效學標志物的可行性。山東OLINK蛋白質(zhì)組學怎么樣?細胞調(diào)控panel檢測時需 1μL 的生物樣本就能同時分析 92 種蛋白質(zhì)生物標志物。
自身免疫性疾病（類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥癥、炎癥性腸病等）是免疫系統(tǒng)針對自身機體抗原成分發(fā)生免疫反應，而引起***或系統(tǒng)性損傷的一類疾病。其患病率和致殘致死率較高，臨床表現(xiàn)復雜，易漏診誤診。且相當大比例病人對糖皮質(zhì)***和常規(guī)免疫***劑療效欠佳，往往會產(chǎn)生諸多副作用。因此，闡明自身免疫病發(fā)病機制、提升診療技術尤為重要。整理了部分Olink蛋白組檢測平臺在自身免疫性疾病中的研究成果供大家參考，主要包括干燥綜合征、炎癥性腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥、重癥肌無力相關的研究。
阿爾茲海默癥： 該研究使用臨近延伸分析技術（PEA）分別檢測180位香港市民1160個血漿蛋白水平，訓練包括106位AD患者和74位健康對照（HC）組成，驗證隊列包括36位AD患者和61位HC。 在訓練隊列中，與HC相比，AD患者共有429種差異蛋白，其中包括61種***上調(diào)的蛋白和368種***下調(diào)的蛋白。蛋白質(zhì)聚類分析共找到了19個與AD相關的血漿蛋白簇。研究者選擇19個蛋白簇中的關鍵蛋白，構建了一個AD的診斷模型。在驗證隊列中該診斷模型的AUC = 0.9690，且再次比血漿ATN生物標記物的模型（AUC = 0.8871）更準確。此外，研究者再次驗證，該模型生成的AD分類分數(shù)與認知能力相關。對兩個**隊列的綜合分析顯示，整合模型可準確地對AD進行分類，敏感性為90.51％，特異性為90.91％（AUC=0.9594）。且19種蛋白標志物模型確定的AD嚴重程度水平與p-tau181狀態(tài)***相關：嚴重組中≈80％的個體為p-tau181陽性，而正常組中為≈20％。這些結果共同證明該19蛋白模型對tau病理分類的AD具有特別高的準確性，為開發(fā)針對AD的高度特異性的基于血液的診斷工具提供了基礎。可靠性高：每塊panel、每個樣本孔都經(jīng)過嚴格質(zhì)控，讓每一位用戶都放心使用。
OLINK精細蛋白質(zhì)組學服務(免疫應答 PANEL):免疫應答panel檢測時*需1μL的生物樣本就能同時分析92種蛋白質(zhì)生物標志物。在選擇這些蛋白質(zhì)生物標志物過程中，即考慮到了在樣本中的動態(tài)范圍又同時兼顧與免疫應答過程的緊密程度。經(jīng)多個國際生物信息學數(shù)據(jù)庫（Uniprot,HumanProteinAtlas,GeneOntology及DisGeNET）對心肌代謝panel中所含蛋白質(zhì)的分類進行歸類匯總，包括如適應性免疫反應，對病毒的防御反應，淋巴細胞活化，炎癥反應和細胞因子介導的信號通路等。OLINK蛋白質(zhì)組學服務(臟器損傷 PANEL)。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質(zhì)組學售后服務
OLINK蛋白質(zhì)組學服務(代謝 PANEL)。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質(zhì)組學售后服務
遺傳性轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變性：與安慰劑組相比，patisiran組有66 種蛋白質(zhì)的水平發(fā)生了顯著變化，其中神經(jīng)絲輕鏈（NfL）變化**為顯著（p < 10 -20）。蛋白質(zhì)水平的差異分析表明，接受patisiran***18個月的hATTR患者血漿蛋白質(zhì)組表達趨近于健康對照組的水平。健康對照的NfL水平（16.3 pg/mL）比hATTR伴多神經(jīng)病變患者（69.4 pg/mL）低4倍。藥物***18個月后，安慰劑組中NfL水平增加（99.5 pg/mL），patisiran***組中降低（48.8 pg/mL）。同時，patisiran***后神經(jīng)病變損傷分數(shù)的改善與 NfL 降低顯著相關（R = 0.43 [0.29–0.55]）。該研究表明，NfL可作為hATTR伴多神經(jīng)病變的生物標志物，為hATTR的早期診斷和疾病進程的監(jiān)控提供可能。吉林發(fā)育panelOLINK蛋白質(zhì)組學售后服務