***人體后會產生廣譜免疫學反應，而這些正是影響疾病發展進入免疫防御和病癥惡化的主要因素。盡管對于急性肺炎階段已有比較明確的免疫學應答指標以評價疾病進展，如單核細胞和巨噬細胞非正常***、刺激性緊急骨髓細胞生成和T細胞/B細胞過度***導致部分免疫功能耗竭等。對于靜默期疾病進展早期階段的免疫應答，目前仍是知之甚少。因此，在本論文中，研究團隊致力于發現在靜默期起相反決定作用的細胞/分子免疫應答因素，更***的了解***后人體免疫系統的特定防御機制和病原傳播機制，以發現針對無癥***者更快、更合適的干預及***手段。OLINK蛋白質組學樣品類型：血漿/血清/體液 組織 細胞 外泌體 其他。上海神經panelOLINK蛋白質組學經驗豐富
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遺傳性轉甲狀腺素蛋白淀粉樣變性：與安慰劑組相比，patisiran組有66 種蛋白質的水平發生了顯著變化，其中神經絲輕鏈（NfL）變化**為顯著（p < 10 -20）。蛋白質水平的差異分析表明，接受patisiran***18個月的hATTR患者血漿蛋白質組表達趨近于健康對照組的水平。健康對照的NfL水平（16.3 pg/mL）比hATTR伴多神經病變患者（69.4 pg/mL）低4倍。藥物***18個月后，安慰劑組中NfL水平增加（99.5 pg/mL），patisiran***組中降低（48.8 pg/mL）。同時，patisiran***后神經病變損傷分數的改善與 NfL 降低顯著相關（R = 0.43 [0.29–0.55]）。該研究表明，NfL可作為hATTR伴多神經病變的生物標志物，為hATTR的早期診斷和疾病進程的監控提供可能。
燥綜合征是一種侵犯淚腺、唾液腺等外分泌腺體，以大量淋巴細胞浸潤為特征的慢性炎癥性自身免疫病，其發病機制至今仍不清楚。目前一致認為病毒***是原發性干燥綜合征的發病機制之一。作者在這項研究中，縱向**接種過流感疫苗（脫毒株）的干燥癥患者和對照人群，系統性的揭示干燥癥特異性的細胞和血清應答反應。這項研究一共納入了三組流感疫苗接種后的人群：未經***的干燥癥患者（pSSUntr，n=17）羥氯喹***后的干燥癥患者（pSSUHCQ，n=8）以及健康對照（n=16），使用Elisa和Nanostring分別檢測血清抗體滴度和CD14+單核細胞的基因表達，同時使用Olink ImmunoOncology panel對血清蛋白組進行檢測。這項研究表明，在接種疫苗后未經***的干燥癥患者體內抗體水平更高，且血清應答反應的增強與單核細胞中NF-κB信號通路較高水平的早期***（疫苗接種前免疫***增強）有關。先天性或適應性免疫應答的增強暗示了對免疫的潛在超反應性，支持病毒***驅動自身免疫病的作用，是干燥綜合征的環境危險因素之一。超靈敏：目標蛋白檢測靈敏度（低至fg/ml水平）。
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自身免疫性疾?。愶L濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、干燥癥、炎癥性腸病等）是免疫系統針對自身機體抗原成分發生免疫反應，而引起***或系統性損傷的一類疾病。其患病率和致殘致死率較高，臨床表現復雜，易漏診誤診。且相當大比例病人對糖皮質***和常規免疫***劑療效欠佳，往往會產生諸多副作用。因此，闡明自身免疫病發病機制、提升診療技術尤為重要。整理了部分Olink蛋白組檢測平臺在自身免疫性疾病中的研究成果供大家參考，主要包括干燥綜合征、炎癥性腸炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、多發性硬化癥、重癥肌無力相關的研究。上海神經panelOLINK蛋白質組學經驗豐富