EAE模型的被動轉移實驗是研究其發病機制的**直接證據，也是研究EAE的***及預防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細胞轉輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應性T細胞在MS的發病機制中也起著關鍵作用，T細胞必須先在外周活化，通過血管內皮細胞進入CNS才能致病。EAE的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴重麻痹，被動翻身后不能復原；5級：瀕死狀態或死亡。EAE模型是人類MS的經典動物模型，能夠為MS提供充分的實驗依據。甘肅比較好的eae模型

在EAE動物模型中，科學家們得以觀察到神經系統受損后的再生和修復過程，這為神經修復研究提供了極為寶貴的重要線索。這一模型不僅模擬了多發性硬化癥（MS）等神經系統疾病的病理過程，還使得我們能夠直觀地觀察到受損神經系統的自我修復能力。通過觀察EAE動物模型中神經元的再生、軸突的重新生長以及突觸連接的重塑等現象，科學家們可以深入了解神經修復的內在機制。同時，這一模型也為研究神經修復提供了新的思路和方法，例如通過調控特定的信號通路或利用外源性因子來促進神經再生和修復。因此，EAE動物模型在神經修復研究領域中發揮著不可或缺的作用，有望為神經系統疾病的治療帶來**性的突破。廣西大鼠eae模型造模方法可以在猴、大鼠、小鼠等動物制備EAE模型。

不同品種或同一品種不同品系動物對EAE的易感性主要受免疫反應基因（Ir基因）影響，Ir基因的調節作用表現為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白（MBP）的特異性表達。動物的種類不同，其受體表達能力不同，對自身抗原的反應性不同，因而對EAE的易感性也不同，因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的價格昂貴、不宜獲得且難以飼養，國內多采用價廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(CNS)的自身抗原，誘導多發性硬化癥的原發性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質細胞糖蛋白的免疫優勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產生一種復發-緩解型神經性疾病,表現出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經元的白發再生功能。EAE模型是由針對CNS髓鞘發生免疫攻擊的CD4+Th1細胞介導的自身免疫性疾病。

多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統蛋白質的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE模型的誘導方案比較繁雜，各種方案發病機制不盡相同。陜西專門做eae模型動物實驗外包

NBP和BMSCs聯合可有效緩解EAE模型小鼠的癥狀。甘肅比較好的eae模型

目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發EAE模型的研究:髓鞘少突膠質細胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質蛋白(PLP)※MBP是**早用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發急性EAE(AcuteEAE)模型。※MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現緩解-復發的特點,多用來建立復發-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見的誘導eae模型的蛋白。甘肅比較好的eae模型