CWP232228 是一種高效的選擇性 Wnt/β-catenin 信號通路抑制劑，在細胞核中，拮抗 β-catenin 與 T 細胞因子 (TCF) 結合。CWP232228 通過抑制乳腺ai和肝ai干細胞 (CSCs) 的生長來抑制zl的形成和轉移而無毒性。研究領域 >> ai癥信號通路 >> 干細胞及 Wnt 通路 >> Wnt信號。CWP232228（100 mg/kg，靜脈注射；每日；4T1細胞瘤小鼠21天；MDA-MB-435細胞瘤小鼠60天）導致zl體積明顯減少。動物模型：7周齡雌性Balb/c和NOD/SCID小鼠，荷4T1或MDA-MB-435細胞瘤，劑量：100mg/kg，腹腔注射；每日；21d，荷4T1細胞瘤，60d，荷MDA-MB-435細胞瘤。結果：治了后zl體積明顯縮小。SGC0946CAS號：1561178-17-3。CAS:1391465-94-3

作為一款口服的ERK1/2高特異性小分子抑制劑，ATG-017通過作用于RAS-RAF-MEK-ERK信號通路的末端蛋白，抑制體外zl細胞株的活性與體內zl的生長。RAS/MAPK通路是ai癥發生的一個重要驅動因素。ATG-017靶向ERK1/2不僅能阻止zl細胞的生長，還能與其他MAPK激酶抑制劑協同作用，更有效地阻斷RAS-MAPK信號傳導，同時克服患者對RAF及MEK抑制劑產生耐藥。ATG-017是一款作用于ERK1/2的高特異性小分子抑制。研究領域：  MAPK > ERK > ERK抑制劑 > AZD0364 (ATG-017)。CRA-02478價格ML-792CAS號 1644342-14-2。

免疫組化及Western-bolt蛋白分析結果顯示:無論有無TAK-242干預,TNBS及DSS組小鼠結腸組織TLR4,MyD88,NF-κBp65,Foxp3,HMGB1蛋白的表達明顯高于正常對照組(p0.05);TAK242干預組明顯低于相應的模型組(p0.05).無論有無TAK-242干預,TNBS及DSS組小鼠血清IFN-γ,IL-1β,TNF-α水平均明顯高于正常對照組(p0.05);TAK242干預組明顯低于相應的模型組(p0.05).結論:1.TLR4拮抗劑TAK-242對小鼠實驗性結腸炎具有治了作用.2.TLR4拮抗劑TAK-242對小鼠實驗性結腸炎的作用機制可能是抑制TLR4/NF-κB信號通路及阻斷了HMGB1/TLR4反饋回路.

Elexacaftor，也稱為VX-445和WHO11180，是下一代的囊性纖維化跨膜電導調節劑（CFTR）的校正劑，可用于恢復囊性纖維化的Phe508delCFTR蛋白功能。非手性純度的化合物。動物A(mg/kg)=動物B(mg/kg)×動物B的Km系數動物A的Km系數例如，依據體表面積折算法，將化合物用于小鼠的劑量20mg/kg換算成大鼠的劑量，需要將20mg/kg乘以小鼠的Km系數（3），再除以大鼠的Km系數（6），得到化合物用于大鼠的等效劑量為10mg/kg。儲存和運輸條件固體粉末：-20°C冷藏長期儲存常溫運輸及臨時存放TAK-242分子量：361.82。

Abexinostat (PCI-24781, CRA-024781) 是一種新型的pan-HDAC抑制劑，靶向作用于HDAC1，Ki為7 nM，對HDACs 2， 3， 6，和10有適中的抑制性，但比作用于HDAC8選擇性強40倍。Phase 1/2。PCI-24781針對于多種zl細胞系具有有效的抗zl活性，GI50分布于0.15 μM 到3.09 μM之間。PCI-24781也抑制HUVEC 內皮細胞的增值，GI50為0.43 μM。PCI-24781處理導致HCT116 和 DLD-1細胞系中組蛋白乙?；臀⒐艿鞍滓阴；膭┝恳蕾囆苑e累，同時誘導p21表達，PARP的剪切以及γH2AX的累積。TAK-242儲存條件：3年-20°C?粉狀，2年-80°C?溶于溶劑。IL-6用途

3-Deazaneplanocin A hydrochloride (DZNep hydrochloride) 是一種有效的組蛋白甲基轉移酶 (EZH2) 抑制劑。CAS:1391465-94-3

PCI-24781針對于多種zl細胞系具有有效的抗zl活性，GI50分布于0.15 μM 到3.09 μM之間。PCI-24781也抑制HUVEC 內皮細胞的增值，GI50為0.43 μM。PCI-24781處理導致HCT116 和 DLD-1細胞系中組蛋白乙?；臀⒐艿鞍滓阴；膭┝恳蕾囆苑e累，同時誘導p21表達，PARP的剪切以及γH2AX的累積。PCI-24781抑制HDACs酶活導致HR 相關基因的轉錄水平出現明顯下降，其中包括RAD51。與抑制HR 一致，在CHO細胞中，PCI-24781處理后導致I-SceI誘導染色質斷裂引起的同源定向修復能力下降。PCI-24781誘發S 期缺失，G2期細胞周期停滯以及軟組織（STS）細胞的凋亡。PCI-24781誘導STS細胞中Rad51 的轉錄抑制很有可能是通過增強E2F1在Rad51近端啟動子區域的結合。PCI-24781也誘導Hodgkin淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤中蛋白酶和活性氧依賴的NF-κB信號通路介導的細胞凋亡過程。CAS:1391465-94-3

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