大鼠肺微血管內皮細胞分離自肺組織；肺微血管內皮細胞構成半選擇性屏障，該屏障對于肺氣體交換，調節液體和可溶物在血液與肺間質之間的流動具有重要意義。細胞呈梭形或多角形，形成單層后呈鵝卵石樣或鋪路石樣排列；它還具有代謝功能，可以執行一定的非呼吸功能。在肺損傷中，肺微血管內皮細胞是活性氧類的重要靶細胞之一。在肺炎的發生過程中，神經體液介質和氧化劑作用于內皮細胞，使得細胞間隙滲透性增加，蛋白質由血液進入間質。細胞間隙滲透性的增加導致低氧血癥，出現成呼吸窘迫綜合征和非心源性肺水腫。胎鼠真皮成纖維細胞來源于真皮。腎實質細胞細胞

大鼠胚胎成纖維細胞分離自胚胎組織；成纖維細胞（fibroblast）是疏松結締組織的主要細胞成分，由胚胎時期的間充質細胞(mesenchymal cell)分化而來。成纖維細胞較大，輪廓清楚，多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結構，其細胞核呈規則的卵圓形，核仁大而明顯。 根據不同功能活動狀態，可將細胞劃分成成纖維細胞和纖維細胞，成纖維細胞功能活動旺盛，細胞質弱嗜堿性，具明顯的蛋白質合成和分泌活動，在一定條件下，它可以實現跟纖維細胞的互相轉化。成纖維細胞對不同程度的細胞變性、壞死和組織缺損以及骨創傷的修復有著十分重要的作用。牙周膜成纖維細胞細胞費用菩禾生產的人骨骼肌衛星細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。

    細胞外囊泡是細胞間通訊的重要介質，其中包含生物活性分子如脂質、蛋白質和核酸，可以轉移至受體細胞并引起功能性反應。肝臟來源EVs被證實可以促進早期肥胖小鼠胰島素敏感性，為理解肝臟細胞EVs長期如何促進組織適應從而影響血糖控制奠定基礎。研究人員在此基礎上，使用蛋白質組學技術，識別小鼠肝臟從健康逐步發展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）產生的EVs的蛋白質組成變化。結果發現，不論肝臟病理如何，來自小鼠和人類肝臟的EVs通過促進胰島素分泌和改善葡萄糖效應（GE）從而急性改善血糖控制，與胰島素敏感性變化無關。上述反應特異于肝臟EVs，且依賴于EV跨膜蛋白。在健康狀態下，肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強，而在胰島素抵抗下受到抑制，提示其在迅速調節血糖控制方面具有重要生理作用。

大鼠滑膜細胞分離自滑膜組織；滑膜是關節囊的內層，淡紅色，平滑閃光，薄而柔潤，由疏松結締組織組成。關節腔內的所有結構，除關節軟骨、半月軟骨板以外,即便是通過關節腔的肌腱、韌帶等均全部為滑膜所包裹。滑膜分泌滑液，在關節活動中起重要作用；正常滑膜分為兩層，即薄的細胞層(內腔層)和血管層(內膜下層)，是血管豐富的關節囊內膜，貼附于非關節面部分，覆蓋于關節囊內的骨面上，不在軟骨面上，此部分稱為邊緣區或“裸區”。滑膜呈粉紅色，光滑發亮、濕而潤滑，有時可見絨毛，內含膠原性纖維。滑膜細胞主要功能：（1）滑膜細胞產生潤滑液成分，并且與關節腔的吸收和血液/潤滑液交換有關。（2）滑膜細胞增生，表現為不依賴于支持物生長，并且分泌大量的效應分子來促進炎癥和關節損壞。（3）是自身自分泌和旁分泌網絡中效應因子的一部分。大鼠子宮頸上皮細胞分離自子宮頸。

    OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全稱為壞死因子受體4，主要在免疫細胞中表達，如CD8陽性（CD8+）T細胞；作為OX40已知的配體，OX40L主要表達于抗原呈遞細胞，如巨噬細胞。OX40/OX40L可促進T細胞擴增、存活和產生細胞因子，獲得性免疫，從而產生抗能力。研究人員制備OX40L過表達的M1型巨噬細胞源外泌體（OX40LM1-exos），嘗試用于癥的。結果發現，OX40LM1-exos通過參與細胞間通訊，直接作用于相關巨噬細胞（TAMs），重編程M2型巨噬細胞向M1型極化，恢復巨噬細胞的抗作用。此外通過OX40L與T細胞表面OX40結合，OX40/OX40L信號通路，促進CD8+T細胞和增殖，并且分泌的干擾素γ（INF-γ）不僅發揮細胞殺傷作用，還能作用于巨噬細胞，進一步增強向M1型巨噬細胞的極化，有效抑制小鼠乳腺生長和轉移。綜上，該研究開發了一種以OX40/OX40L信號通路靶點的工程化外泌體系統，未來有望賦予該系統更多功能和更好的抗療效。 大鼠胚胎成纖維細胞分離自胚胎。外周血樹突狀(DC)細胞細胞哪里有賣的

氣管平滑肌細胞是氣道的重要結構細胞之一。腎實質細胞細胞

    人胚胎干細胞是一類具有強大分化潛能的細胞類群，能夠分化機體內幾乎各種類型的細胞，包括血管細胞。血管平滑肌細胞是血管的主要細胞組成，對維持血管壁的完整和血管功能至關重要。人多能干細胞衍生血管平滑肌細胞在血管疾病模型構建、藥物研發和血管組織工程方面具有的應用價值。研究發現存在于哺乳動物的轉錄因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多種心血管疾病中發揮重要的調控作用，包括干細胞維持自我更新和決定分化命運等，但BACH1在干細胞向血管平滑肌細胞分化過程中的作用還不清楚。近日，研究人員揭示了BACH1在調控人胚胎干細胞向血管平滑細胞分化中的重要作用及機制。研究人員發現，在誘導人胚胎干細胞向血管平滑細胞分化過程中，BACH1水平逐漸升高。缺失BACH1的干細胞在分化過程中平滑肌標志基因表達降低，分化效率降低。而在中胚層分化階段后誘導BACH1過表達，分化細胞中平滑肌標志基因表達上調。進一步機制研究發現，BACH1具有調控組蛋白甲基化修飾的作用。BACH1將精氨酸甲基轉移酶1（CARM1）招募到平滑肌標志基因啟動子區，增加組蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修飾，進而促進平滑肌標志基因表達。抑制CARM1或H3R17me2。 腎實質細胞細胞