OLINK精細蛋白質組學服務(代謝 PANEL):OLINK精細蛋白質組學服務(代謝 PANEL),代謝panel檢測時*需1μL的生物樣本就能同時分析92種蛋白質生物標志物。在選擇這些蛋白質生物標志物過程中，即考慮到了在樣本中的動態范圍又同時兼顧與代謝過程的緊密程度。經多個國際生物信息學數據庫（Uniprot,HumanProteinAtlas,GeneOntology及DisGeNET）對心肌代謝panel中所含蛋白質的分類進行歸類匯總，包括如細胞代謝過程，細胞表面受體信號傳導途徑，磷酸化和細胞黏附調節等。免疫 panel檢測時需 1μL 的生物樣本就能同時分析 92 種蛋白質生物標志物。吉林細胞調控panelOLINK蛋白質組學專業服務
研究系統評估了多激酶抑制劑卡博替尼與抗PD-1抗體（納武單抗）聯合***mTNBC患者的療效和安全性。該研究的第一階段在18名患者中產生了6%的ORR，該研究不符合進入第二階段的標準，因此提前結束?？ú┨婺崤cPD-1阻斷的組合不足以***所有患者的抗*****。這種聯合***方案觀察到的益處不足，可能是由于卡博替尼在這一人群中受到安全性和耐受性影響。**學分子水平研究分析進一步表明，缺乏觀察到的益處可能與研究人群中高度的**免疫抑制有關。血漿蛋白質組學研究進一步強調了本研究人群中免疫抑制的深刻程度，免疫抑制性細胞因子、趨化因子和免疫檢查點的高血漿水平與疾病的快速發展相關聯。***，免疫聯合***與血漿PD-1的大量增加有關，這需要進一步研究評估其作為這種聯合***的潛在藥效學標志物的可行性。廣東代謝panelOLINK蛋白質組學方案OLINK蛋白質組學服務(神經探索 PANEL)。
間充質干細胞(MSCs)是具有強大的免疫調節功能的多潛能干細胞，在***自身免疫性疾病中具有非常廣闊的前景。一項多中心臨床試驗顯示MSCs移植對系統性紅斑狼瘡（Systemic lupus erythematosus，SLE）患者具有有效的臨床反應，但是一些患者在***6個月后病情存在復發，然而這種復發機制尚不清楚。在這項研究中發現，外源性SLE骨髓上清處理可加速MSCs衰老，研究人員接著通過Olink Immuno-oncology panel檢測12例SLE患者和12例正常人的骨髓上清中的92種炎癥因子，以尋找骨髓微環境中關鍵因子對MSCs衰老的影響。研究表明SLE骨髓微環境中的炎癥因子HMGB1通過TLR4/NF-κB信號通路促進MSCs衰老，同時，**酸乙酯（Ethyl pyruvate，EP）能夠抑制HMGB1的表達改善狼瘡腎炎，逆轉MSCs衰老跡象?？偟膩碚f，HMGB1在SLE患者中可能是一個很有前景的靶點，且HMGB1的高表達可能是MSCs移植后復發的原因之一。
黑色素瘤：結果顯示了在抗PD-1***期間循環PD-1的增加，以及在抗PD-1應答者中多樣化的免疫血漿蛋白組學標志。這項研究展示了血漿蛋白組學作為液體活檢方法的潛力，以及在發現CM患者抗PD-1***的預測性生物標志物方面的價值。該項題為《In-depth plasma proteomics reveals increase in circulating PD-1 during anti-PD-1 immunotherapy in patients with metastatic cutaneous melanoma》的研究發表在學術期刊《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》（IF：10.2）上。OLINK蛋白質組學 特異性高，雙抗體識別每個靶蛋白，每個靶蛋白都有專屬“條形碼”。
—特異性高?雙抗體識別每個靶蛋白?每個靶蛋白都有專屬“條形碼”—Highmultiplex?1536/384-panel?個性定制?96/48-panel（7大主要疾病、7大生物途徑）—動態范圍廣?跨越10個數量（fg/ml~ug/ml）—靈敏度高?可達fg/ml（IL-830fg/ml）—用量少?1ul/檢測（血清/血漿）?2.8ul/全庫（1536個target）—通量高?每周可測135萬個蛋白?已產出279,963,000蛋白數據點—可靠性高?嚴格驗證，從7200+候選蛋白中篩選出1500+?1536-panel檢測中99.8％沒有交叉反應—定量方式全?相對定量（全品系）?***定量（針對48-panel、定制）。OLINK蛋白質組學能夠有效的深入挖掘疾病的發展機制，更能改善疾病檢測，發現更多的生物標志物。吉林細胞調控panelOLINK蛋白質組學專業服務
OLINK蛋白質組學服務(發育 PANEL)。吉林細胞調控panelOLINK蛋白質組學專業服務
阿爾茲海默癥： 該研究使用臨近延伸分析技術（PEA）分別檢測180位香港市民1160個血漿蛋白水平，訓練包括106位AD患者和74位健康對照（HC）組成，驗證隊列包括36位AD患者和61位HC。 在訓練隊列中，與HC相比，AD患者共有429種差異蛋白，其中包括61種***上調的蛋白和368種***下調的蛋白。蛋白質聚類分析共找到了19個與AD相關的血漿蛋白簇。研究者選擇19個蛋白簇中的關鍵蛋白，構建了一個AD的診斷模型。在驗證隊列中該診斷模型的AUC = 0.9690，且再次比血漿ATN生物標記物的模型（AUC = 0.8871）更準確。此外，研究者再次驗證，該模型生成的AD分類分數與認知能力相關。對兩個**隊列的綜合分析顯示，整合模型可準確地對AD進行分類，敏感性為90.51％，特異性為90.91％（AUC=0.9594）。且19種蛋白標志物模型確定的AD嚴重程度水平與p-tau181狀態***相關：嚴重組中≈80％的個體為p-tau181陽性，而正常組中為≈20％。這些結果共同證明該19蛋白模型對tau病理分類的AD具有特別高的準確性，為開發針對AD的高度特異性的基于血液的診斷工具提供了基礎。吉林細胞調控panelOLINK蛋白質組學專業服務