常州卡文斯實驗動物有限公司2025-07-24

載脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）基因在脂質代謝和神經系統中發揮重要作用，為了深入探究ApoE功能缺失對生物體的具體影響，1992 年，plump 等首先建立了 ApoE基因敲除小鼠模型[1]，這一模型為神經退行性疾病與脂質代謝領域的科學研究提供了寶貴的實驗材料。研究發現ApoE是阿爾茨海默病較重要的遺傳風險因子，因此ApoE-KO小鼠有助于探究其在該病發病中的作用機制[2]。 ApoE小鼠簡介CAVENS遺傳背景：C57BL/6J基因名稱：ApoE應用領域：心血管疾病研究、呼吸系統疾病、脂代謝研究、阿爾茲海默癥、行為及學習障礙、神經退行性疾病、動脈粥樣變硬化過程的干預療法等。小鼠毛色：黑色微生物等級： SPF級品系編號：C000113基因描述：ApoE（apolipoprotein E）是一種由 299個氨基酸組成的 34 kDa 載脂蛋白，主要由肝臟合成，可覆蓋在脂蛋白離子表面參與其代謝，它參與膽固醇的逆向轉運和組織再分布，有在脂蛋白粒子間交換、作為配體介導 LDL 受體和其他受體消除極低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）和乳糜微粒殘余物的能力[3]。品系描述：ApoE小鼠即使在普通飼料下也出現嚴重高膽固醇血癥，進而自發發生廣闊 動脈粥樣變硬化（AS），主要累及主動脈根部和升主動脈，表現為亞內皮脂質沉積、單核細胞黏附、巨噬細胞聚集和泡沫化等早期病變，并隨年齡增長病變可進展至主動脈全程。高脂飲食喂養可加速 ApoE小鼠 AS 進程，約3月齡時即在靠近主動脈處出現脂肪紋，并隨著年齡增長而加劇，形成動脈粥樣變硬化前期病變，是目前應用較廣闊的AS小鼠模型，在AS發病機制研究和藥物干預評價方面發揮了重要作用。品系特征：ApoE缺陷可導致胰島素抵抗、II型糖尿病的發生風險增加，表現出明顯的?脂質代謝異常，如胰島素抵抗、糖耐量異常、肥胖、較較高的血壓、較較高的血糖和高胰島素血癥等，模擬人類代謝綜合征特征[4]；還可引起肝臟脂肪堆積和炎癥、自發發生非酒精性脂肪肝和肝纖維化。缺乏ApoE蛋白，小鼠發育正常，但顯示總血漿膽固醇水平明顯增加和自發性動脈粥樣變硬化病變。

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