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肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復反應。其發生的中心環節是肝星狀細胞(HSC)激huo后導致的細胞外基質大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標之一。Zhang等研究發現，索拉非尼和erastin能靶向誘導HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關，進一步研究發現，其能穩定自噬相關蛋白Beclin－1的表達，促進整體自噬水平，誘導核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導HSC鐵死亡。GCH1/BH4/DHFR通路是平行于GPX4的另一個抗氧化系統，是抵抗鐵死亡的關鍵通路。青...

大量體外實驗提示鐵穩態在調節免疫和炎癥反應中的起重要作用。而細胞發生鐵死亡后會釋放大量激huo天然免疫的因子，如DAMPs等，激huo炎性信號通路，釋放炎性因子,募集炎癥細胞，擴大炎癥反應。因此，鐵死亡與免疫及炎癥反應也可能存在聯系。令人欣喜的是，減輕炎癥反應和增強免疫功能是人參活性成分的重要作用機制。人參皂苷Rg1可能通過G蛋白偶聯雌激su受體（GPER）抑制MAPKs及核因子κB的抑制蛋白（IκB）信號通路的激huo，抑制小膠質細胞炎癥反應。人參三醇通過抑制NF-κB信號傳導通路而抑制脂多糖誘導的小膠質細胞活化，從而改善腦部炎癥和神經元死亡。血紅素加氧酶1(hemeoxygenase－1，...

鐵死亡的誘導劑可通過直接或間接抑制GPX4的通路產生作用。鐵死亡誘導劑Erastin一方面通過腺苷酸活化蛋白激酶使BECN1磷酸化，抑制SystemXc-的輕鏈亞基SLC7A11間接作用于GPX4導致鐵死亡，另一方面還可以關閉線粒體膜通道2、3，減少NADH氧化，使NADPH生成下降，減少對GSH供氫使其生成減少，觸發鐵死亡[17,18]。此外，丁硫氨酸亞砜胺能夠抑制GSH合成過程中的限速酶，使GSH減少并抑制其活性，影響GPX4的作用，誘發鐵死亡。自噬、壞死、凋亡這些經典的細胞死亡方式的抑制劑如zVAD-fmk、necrostatin-1、氯喹等都對鐵死亡無效，而鐵螯合劑DFO對細胞內鐵的消...

GSH-Px4是一種重要的抗氧化酶，可通過減少脂質過氧化作用以抑制細胞發生鐵死亡，GSH-Px4的下調被認為是鐵死亡的關鍵特征。ACSL4可催化花生四烯酸和腎上腺酸合成為花生四烯酰CoA和腎上腺酰CoA，參與磷脂酰乙醇胺或磷脂酰肌醇等帶負電膜磷脂的合成，是鐵死亡過程中的重要組成部分，其在細胞發生鐵死亡時常表達上調。SLC7A11是機體抗氧化體系胱氨酸谷氨酸轉運受體（systemXc-）的重要組成部分，正常情況下，systemXc可將胞外的胱氨酸轉運至細胞內，參與谷胱甘肽的合成，幫助機體清chu多余的ROS，阻斷systemXc可導致GSH合成受阻，損害細胞抗氧化能力，進而導致鐵死亡的產生。研究...

抑制抗氧化系統也是誘導鐵死亡的重要途徑之一,抗氧化系統包括谷胱甘肽還原酶/谷胱甘肽/谷胱甘肽過氧化物酶(GR/GSH/GPx),有研究發現一種甲萘二酮羧酸衍生物6-[2-(3-甲基)-萘醌基]己酸(NQA),能夠抑制細胞內的抗氧化系統。通過配位組裝過程構建了Fe3+和NQA的自組裝納米粒,不jin能夠釋放鐵離子通過Fenton反應提高體內ROS水平,釋放的NQA還能夠明顯抑制體內的抗氧化系統(GR/GSH/GPx),能夠在雙途徑中誘導鐵死亡,明顯地遏制了中流的生長、轉移和耐藥。與之相似,Xu等設計了一個pH敏感的金屬有機納米反應器,同時負載生物堿蓽拔酰胺。制備的納米粒進入偏酸性的中流細胞內后會...

在鐵死亡過程中，多不飽和脂肪酸（PUFAs），特別是花生四烯酸和腎上腺素容易發生過氧化，導致脂質雙層被破壞，影響膜功能。細胞膜中多不飽和脂肪酸的生物合成和改造需要ACSL4和LPCAT3酶。ACSL4催化游離花生四烯酸或腎上腺素酸分別與輔酶A結合形成衍生物AA-CoA或Ada-CoA，然后LPCAT3促進它們的酯化反應生成膜磷脂酰乙醇胺，產生AA-PE或Ada-PE。ACSL3將單不飽和脂肪酸（MUFAs）轉化為酰基輔酶A酯，結合到膜磷脂中，從而保護ai細胞免受鐵死亡的侵襲。AMPK介導的beclin 1磷酸化通過抑制還原型谷胱甘肽（GSH）的產生來促進鐵死亡，而AMPK介導的ACAC磷酸化則...

鐵是人體所必需的微量元素，參與鐵硫簇化合物的合成，具有氧化還原的功能，可以調節細胞的增殖與死亡。血液中的Fe3＋結合細胞膜上轉鐵蛋白后識別轉鐵蛋白相關受體，向細胞內輸入Fe3＋。進入細胞的Fe3＋在鐵還原酶的作用下生成Fe2＋，Fe2＋被儲存在細胞內不穩定的鐵池中。多余的Fe2＋一部分可以與鐵蛋白結合組成復合物，另一部分可以通過鐵轉運蛋白從細胞中排出后，被一種含有H型亞基的蛋白氧化為Fe3＋，與血中轉鐵蛋白相結合以轉運到別的組織，使正常人體內鐵代謝處于平衡狀態。 鐵代謝功能障礙與鐵死亡密切相關。抑制鐵蛋白降解后，鐵死亡誘導劑誘導的細胞內自由鐵水平以及鐵死亡都明顯低于對照組，表明鐵蛋白...

鐵死亡是由鐵依賴的脂質過氧化物累積而導致細胞死亡的過程。2012年，研究人員發現，RAS選擇性致死的小分子化合物erastin能夠引發獨特的、鐵離子依賴的、非凋亡性的細胞死亡，這種死亡方式被正式命名為鐵死亡，其過程常伴隨線粒體的形態異常。回顧鐵死亡的研究歷程，在2001年，盡管當時并未提出鐵死亡的概念，研究人員通過研究谷氨酸誘導的神經細胞毒性，提出一種名為氧化死亡的調節性細胞死亡，這一死亡方式無論從形態學上還是分子機制上都和如今公認的鐵死亡非常相似。隨后，Dolma 等在針對HRAS突變的中流細胞進行小分子化合物篩選時，發現erastin能夠產生明顯的殺傷作用，且以一種不同于凋亡的方式介導；該...

抑制抗氧化系統也是誘導鐵死亡的重要途徑之一,抗氧化系統包括谷胱甘肽還原酶/谷胱甘肽/谷胱甘肽過氧化物酶(GR/GSH/GPx),有研究發現一種甲萘二酮羧酸衍生物6-[2-(3-甲基)-萘醌基]己酸(NQA),能夠抑制細胞內的抗氧化系統。通過配位組裝過程構建了Fe3+和NQA的自組裝納米粒,不jin能夠釋放鐵離子通過Fenton反應提高體內ROS水平,釋放的NQA還能夠明顯抑制體內的抗氧化系統(GR/GSH/GPx),能夠在雙途徑中誘導鐵死亡,明顯地遏制了中流的生長、轉移和耐藥。與之相似,Xu等設計了一個pH敏感的金屬有機納米反應器,同時負載生物堿蓽拔酰胺。制備的納米粒進入偏酸性的中流細胞內后會...

高間充質的細胞對GPX4抑制敏感，進一步研究表明zeb1參與了脂質代謝相關蛋白的表達，導致脂質過氧化增多。抑制GPX4，鐵死亡極易發生。LEI等發現電離輻射(IＲ)能引起乳腺ai、纖維肉瘤、食管腺ai和腎ai發生鐵死亡，通過CDX和PDX移植瘤模型發現，GPX4的靶向試劑FINs(一系列FIN化合物)能增強放療的敏感性。敲除GPX4的人結腸ai細胞HCT116進行裸鼠成瘤實驗，經多柔比星DOX處理后，與未敲除GPX4的對照組比，中流質量明顯減小。近來也有研究證明，順鉑等經典化療藥物聯合鐵死亡誘導劑更易殺傷ai細胞，關鍵在于細胞凋亡與鐵死亡能否發揮協同作用。GPX4、FTH1在鐵死亡細胞中表達下...

鐵死亡相關特征（1）形態學特征：超微結構顯示，鐵死亡時細胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少甚至消失、膜密度增加、細胞核形態正常，但缺乏染色質凝集；電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。（2）生物學特征：活性氧（ROS）增加、鐵離子聚集，jihuo絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）系統，通過降低胱氨酸的攝取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質。（3）免疫學特征為損傷相關分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）釋放前炎癥介質（如高遷移率族蛋白B1等）。鐵死亡研究...

除了順鉑外,據報道,其他化療藥例如多柔比星(doxorubicin,Dox)也常與鐵死亡聯合應用。Bao等設計了一種Fe3+交聯結構的納米載體,該納米平臺以上轉換納米粒(upconversionnanoparticles,UCNP)為核xin,Dox吸附在聚合物外殼中。氧化淀粉聚合物上的羧基與Fe3+發生配位反應,隨后進行進一步聚乙烯亞胺(PEI)和2,3-二甲基馬來酸酐(DMMA)的外殼修飾。DMMA在靜脈注射后提供一個帶負電荷的表面,從而延長血液循環時間,并通過實體瘤的高通透性和滯留(enhancedpermeabilityandretention,EPR)效應提供更多到達中流部位的機會。...

如何明確鐵死亡和非鐵死亡性程序性死亡之間的相互作用？每一種新發現的調節性細胞死亡（regulatedcelldeath，RCD），包括鐵死亡，都有獨特的特征。然而，更深入的研究表明，鐵死亡的一些特征并不是這種類型的RCD所獨有的。例如，鐵死亡的信號（脂質過氧化）和調節因子（如GPX4和SLC7A11）也可以調節其他類型的程序性死亡。因此，基于單個信號或分子事件來區分不同形式的RCD可能是不可能的。相反，為了明確區分不同的RCD類型，有必要確定生化和遺傳變化的整個級聯（wholecascade）。那些能夠促進RCD形式之間轉換的干預措施可能能夠克服對細胞死亡的抵抗，和/或通過誘導免疫原性細胞死亡...

這些研究擴展了AMPK的已知功能，并揭示了該激酶作為一個能量傳感器的作用，它通過調控不同下游底物的磷酸化來決定細胞的命運。過氧化物酶體介導的生物合成為鐵死亡時脂質過氧化提供了另一種多不飽和脂肪酸來源。不同的脂氧合酶（lipoxygenases）在介導脂質過氧化過程中具有背景依賴性（context-dependent）作用，從而產生促進鐵死亡的過氧化氫AA-PE-OOH或Ada-PE-OOH。例如，脂氧合酶ALOX5、ALOXE3、ALOX15和ALOX15B對發生在不同類型中流（BJeLR、HT-1080或PANC1細胞）來源的人類細胞系中的鐵死亡起重要作用，其中ALOX15和ALOX12介導...

KRAS突變的肺腺ai細胞對SLC7A11抑制劑誘導的鐵死亡表現出敏感性；此外，發生EGFR上游突變的非小細胞肺ai來源的細胞也對鐵死亡敏感。這些臨床前的研究結果表明了這樣一種觀點，即誘導鐵死亡可能是一種zhiliaoai性RAS中流的合適策略。在臨床前研究中，RASai基因突變體（NRAS-V12、KRAS-V12和HRAS-V12）的異位表達降低了RMS13橫紋肌肉瘤來源的細胞對鐵死亡的敏感性，表明這些突變可能在特定的環境中抑制鐵死亡。此外，針對117個ai細胞株對erastin的反應的分析揭示了鐵死亡的RAS依賴和RAS非依賴性機制。目前正在嘗試破譯導致某些aizheng易發生鐵死亡的特...

NFE2L2還可通過反式jihuo與鐵代謝（包括SLC40A1、MT1G、HMOX1和FTH1）、GSH代謝（包括SLC7A11、GCLM和CHAC1）以及ROS解du酶（包括TXNRD1、AKR1C1、AKR1C2和AKR1C3、SESN2、GSTP1和NQO1）有關的幾個細胞保護基因來限制鐵死亡過程中的氧化損傷。NFE2L2的功能獲得性（gain-of-function）突變或KEAP1的功能喪失性（loss-of-function）突變進一步增加了氧化應激反應的復雜性，這反過來可能會影響對鐵死亡的抵抗力。NFE2L2在鐵死亡抵抗中的作用以及NFE2L2抑制劑（如胡蘿卜醇和胡蘆巴堿）在增強...

在動物模型中，由于多種水平的干預措施（如增加鐵吸收、減少鐵儲存和限制鐵外流）導致的鐵積累增加，會通過一條整合的信號通路促進鐵死亡。血清轉鐵蛋白或乳轉鐵蛋白介導的鐵攝取通過轉鐵蛋白受體（TFRC）和/或其他未知受體促進鐵死亡，而SLC40A1介導的鐵輸出則抑制鐵死亡。鐵蛋白（一種鐵儲存蛋白）的自噬降解可通過增加細胞間鐵水平來增強鐵死亡，而外泌體介導的鐵蛋白輸出則抑制鐵死亡。幾種線粒體蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）參與了利用鐵進行鐵-硫基團生物生成反應（iron-sulfurclusterbiogenesis）來負性調節鐵死亡，這可能是通過減少有效的氧化還原活性鐵含量來實現...

鐵死亡相關特征（1）形態學特征：超微結構顯示，鐵死亡時細胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少甚至消失、膜密度增加、細胞核形態正常，但缺乏染色質凝集；電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。（2）生物學特征：活性氧（ROS）增加、鐵離子聚集，jihuo絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）系統，通過降低胱氨酸的攝取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質。（3）免疫學特征為損傷相關分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）釋放前炎癥介質（如高遷移率族蛋白B1等）。（4）基因...

鐵死亡的實質是細胞內脂質氧化物代謝障礙，在鐵離子催化作用下代謝發生異常，當細胞抗氧化能力減弱，脂質活性氧堆積，使細胞內氧化還原失衡，誘導細胞死亡?；A研究中經常涉及到對多種細胞死亡方式的研究，如細胞自噬、凋亡、焦亡等。細胞鐵死亡是近幾年才被發現的一種細胞死亡方式，目前對它的形態學、生物學、機制通路有了部分了解，但鐵死亡過程涉及多種機制，受到信號通路的精密調控，鐵死亡與疾病的發生有何種聯系，是否與其他細胞死亡方式聯合介導疾病的進展，因此，進一步深入研究鐵死亡的作用機理，研究其在不同疾病類型中的作用，對尋找相關疾病的zhiliao靶點、靶向藥物的研發具有重要意義。核轉錄因子Nrf2能抑制肝細胞ai...

KRAS突變的肺腺ai細胞對SLC7A11抑制劑誘導的鐵死亡表現出敏感性；此外，發生EGFR上游突變的非小細胞肺ai來源的細胞也對鐵死亡敏感。這些臨床前的研究結果表明了這樣一種觀點，即誘導鐵死亡可能是一種zhiliaoai性RAS中流的合適策略。在臨床前研究中，RASai基因突變體（NRAS-V12、KRAS-V12和HRAS-V12）的異位表達降低了RMS13橫紋肌肉瘤來源的細胞對鐵死亡的敏感性，表明這些突變可能在特定的環境中抑制鐵死亡。此外，針對117個ai細胞株對erastin的反應的分析揭示了鐵死亡的RAS依賴和RAS非依賴性機制。目前正在嘗試破譯導致某些aizheng易發生鐵死亡的特...

如何鑒定對促鐵死亡zhiliao有反應的生物標志物？通過分析血液、尿液、糞便和/或中流組織的樣本，確定與反應性相關的生物標記物，可以幫助指導制定個性化的zhiliao計劃。BODIPY581/591C11是一種熒光指示劑，用于監測活細胞中的脂質氧化，而硫代巴比妥酸反應性物質（thiobarbituricacidreactivesubstances）可用于測量細胞、組織和體液中的脂質過氧化產物。此外，某些基因和蛋白，如PTGS2，CHAC1，ACSL4和TFRC，已經在臨床前模型中被表征為鐵死亡標志物，盡管它們的臨床意義尚不清楚。除了中流的組織病理學染色外，血液中的鐵、脂質、代謝物和免疫介質也有...

EMT的第一步涉及破壞上皮細胞之間的接觸。據報道，鈣粘蛋白1介導的細胞-細胞接觸可以保護機體免遭鐵死亡。相反，SNAI1、TWIST1或ZEB1表達增加可恢復對鐵死亡的敏感性。其他細胞粘附的促進劑，如整合素亞基（integrinsubunits）α6和β4，也能在體外防止乳腺ai來源的細胞發生鐵死亡。相比之下，Hippo通路中轉錄因子（如YAP1和WWTR1[也稱為TAZ]的jihuo，通常在發育過程中控制細胞數量和qiguan大?。┩ㄟ^調節鐵死亡調節基因（如ACSL4、TFRC、EMP1和ANGPTL4）的表達促進ai細胞發生鐵死亡?？偠灾?，這些發現強調了使用鐵死亡誘導藥物可特異性qing...

這種由鐵依賴性磷脂過氧化作用驅動的獨特的細胞死亡方式受多種細胞代謝途徑的調節，包括氧化還原穩態、鐵代謝、線粒體活性和氨基酸、脂質和糖的代謝，以及與疾病相關的各種信號通路。 1.致ai的RAS選擇性致死小分子erastin觸發一種獨特的鐵依賴性非凋亡細胞死亡，我們稱之為鐵死亡。鐵死亡依賴于細胞內鐵，但不依賴于其他金屬，在形態學、生物化學和遺傳學上不同于凋亡、壞死和自噬。2.非凋亡形式的細胞死亡可以促進某些腫瘤細胞的選擇性消除或在特定的病理狀態下被jihuo，因此，鐵死亡的jihuo導致某些ai細胞的非凋亡破壞，而抑制這一過程可以保護生物體免受神經退化。 細胞內可以使用PGSK探針，流式...

鐵死亡相關特征（1）形態學特征：超微結構顯示，鐵死亡時細胞膜斷裂和出泡，線粒體萎縮、線粒體脊減少甚至消失、膜密度增加、細胞核形態正常，但缺乏染色質凝集；電鏡下觀察到胞內線粒體變小、雙層膜密度增高。（2）生物學特征：活性氧（ROS）增加、鐵離子聚集，jihuo絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）系統，通過降低胱氨酸的攝取、耗竭谷胱甘肽，抑制ystemXc-和增加還原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，釋放花生四烯酸等介質。（3）免疫學特征為損傷相關分子模式（damage-associatedmolecularpatternsmolecules，DAMPs）釋放前炎癥介質（如高遷移率族蛋白B1等）。（4）基因...

RAS家族的ai基因（HRAS、NRAS和KRAS）是所有人類aizheng中常見的突變。在發現Sotorasib之前，這些蛋白質一直被認為是“不可被用藥的”（undruggable）。Sotorasib是一種KRAS-G12C突變蛋白的直接抑制劑，在非小細胞肺ai患者中具有良好的活性，盡管對這種化合物的獲得性耐藥也很常見。另一種KRAS-G12C選擇性抑制劑——Adagrasib在KRAS-G12C陽性的非小細胞肺ai和其他實體中流患者中也表現出令人鼓舞的zhiliao活性。其他針對RAS信號的間接策略依賴于在尋找RAS依賴的生長抑制劑或特定的細胞死亡誘導劑過程中發現的小分子。鐵死亡誘導劑e...

抗氧化酶GPX4可以直接將過氧化氫磷脂還原為羥基磷脂，從而作為ai細胞鐵死亡的中樞抑制因子。GPX4的表達與生存結局之間的關系與中流類型有關。例如，在乳腺ai患者中，GPX4的高表達水平與預后呈負相關，而在胰腺ai患者中，GPX4的高表達預示著良好的生存結局。GPX4在鐵死亡中的表達和活性依賴于谷胱甘肽和硒的存在。谷胱甘肽是由半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸三種氨基酸合成的，半胱氨酸的利用率是這一過程的主要限制因素。在哺乳動物細胞中，systemxc?的一個重要功能是將半胱氨酸（半胱氨酸的氧化形式）導入細胞，隨后由GCL介導谷胱甘肽產生。鐵死亡免疫學特征為損傷相關分子模式（DAMPs）釋放前炎癥介質（...

TP53在大約50%的人類aizheng中存在雙等位突變或缺失，導致野生型p53活性喪失，中流進展不受抑制。人類中流中常見的6種TP53突變包括R175H（5.6%）、R248Q（4.37%）、R273H（3.95%）、R248W（3.53%）、R273C（3.31%）和R282W（2.83%）。p53是一種轉錄因子，它與靶基因的啟動子結合，然后jihuo或抑制mRNA的合成。例如，p53通過主動調節BBC3（也稱為PUMA）和BAX的表達來誘導細胞凋亡。相比之下，p53介導的SLC7A11轉錄抑制從而促進ai細胞的鐵死亡。TP53的變異（突變或多態性）可調節p53促進細胞凋亡和鐵死亡的能力。...

這種由鐵依賴性磷脂過氧化作用驅動的獨特的細胞死亡方式受多種細胞代謝途徑的調節，包括氧化還原穩態、鐵代謝、線粒體活性和氨基酸、脂質和糖的代謝，以及與疾病相關的各種信號通路。 1.致ai的RAS選擇性致死小分子erastin觸發一種獨特的鐵依賴性非凋亡細胞死亡，我們稱之為鐵死亡。鐵死亡依賴于細胞內鐵，但不依賴于其他金屬，在形態學、生物化學和遺傳學上不同于凋亡、壞死和自噬。2.非凋亡形式的細胞死亡可以促進某些腫瘤細胞的選擇性消除或在特定的病理狀態下被jihuo，因此，鐵死亡的jihuo導致某些ai細胞的非凋亡破壞，而抑制這一過程可以保護生物體免受神經退化。 GPX4、FTH1在鐵死亡細胞中...

鐵死亡是由于膜脂修復酶——谷胱甘肽過氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的積累所致，而這一積累過程需要鐵離子的參與，所以稱為“鐵死亡”。故從醫學的角度來考慮，我們可以想辦法讓GPX4失效，以此來控制細胞的“鐵死亡”。由此，我們就可以控制ai細胞，病毒細胞等的“鐵死亡”，以此來達到zhiliaoaizheng的目的。那么怎樣才能導致GPX4失效呢？研究發現小分子erastin通過抑制質膜上的胱氨酸-谷氨酸交換體，降低了細胞對胱氨酸的獲取，使得GPX4的底物——谷胱甘肽合成受阻，進而引發膜脂ROS的積累和鐵死亡。此外，另一種小分子RSL3作為GPX4的抑制劑也可引發鐵死亡。鐵...

鐵死亡不僅在細胞形態上不同于細胞凋亡、自噬、壞死等其他形式的細胞死亡，而且在發生機制上也有所不同，主要體現在發生鐵死亡的細胞質中存在鐵代謝異常、脂質過氧化物增多等特征，并可被鐵螯合劑所抑制。目前，鐵死亡作為一種新型的細胞死亡方式，與肺部疾病相關的研究較少。未來我們需要不斷探索，進一步探明鐵死亡涉及的通道和機制，更全面地研究鐵死亡與肺部疾病的關系。無論是肺ai、COPD還是肺纖維化，鐵死亡均在這些疾病的發病中具有重要作用，使我們對這些疾病的發病機制和zhilioa有更新的認識。另外，其他機制如非編碼RNA是否對鐵死亡進行調控值得進一步研究。若上調?GPX4?的表達，則會產生對鐵死亡的耐受。黑龍江...