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下調systemXc的表達能夠降低胞內半胱氨酸的濃度,進而限制GSH的合成效率,提高細胞內ROS水平并增加脂質過氧化物的積累來誘導鐵死亡。愛拉斯汀是一種典型的systemXc小分子抑制劑,能夠通過抑制半胱氨酸的攝取來降低細胞內GSH的濃度,進而鈍化細胞內GR、GPXs等抗氧化系統。Zhu等采用無載體納米遞藥技術構建了愛拉斯汀和二氫卟吩e6(chlorine6,Ce6)的純藥共組裝納米遞藥系統。納米粒在中流細胞內解體并快速釋藥,愛拉斯汀明顯抑制systemXc的活性,阻礙半胱氨酸的攝取,導致細胞內的GSH濃度下降。同時,光敏劑Ce6在激光照射下產生大量的ROS,進一步增加了細胞內脂質過氧化物的蓄...

p53是一種中流抑制基因，能夠通過下調胱氨酸/谷氨酸轉運蛋白中的關鍵組成成分SLC7A11的表達抑制細胞對胱氨酸的攝取，并增強細胞對鐵死亡的敏感性。P53 3KR是p53蛋白的一種乙酰化缺陷突變形式，保留了對SLC7A11表達的調控能力，并能夠促使細胞在ROS誘導的應激狀態下發生“鐵死亡”過程。 對突變小鼠的分析表明，這些非典型p53活性有助于胚胎發育和與MDM2丟失相關的致死性。此外，SLC7A11在人類中流中高度表達，其過表達抑制ROS誘導的鐵死亡，并消除p533KR介導的異種移植模型中的中流生長抑制。鐵死亡的主要機制是，在二價鐵或酯氧合酶的作用下，催化細胞膜上高表達的不飽和脂肪酸，發生脂...

鐵死亡是由于膜脂修復酶——谷胱甘肽過氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的積累所致，而這一積累過程需要鐵離子的參與，所以稱為“鐵死亡”。故從醫學的角度來考慮，我們可以想辦法讓GPX4失效，以此來控制細胞的“鐵死亡”。由此，我們就可以控制ai細胞，病毒細胞等的“鐵死亡”，以此來達到zhiliaoaizheng的目的。那么怎樣才能導致GPX4失效呢？研究發現小分子erastin通過抑制質膜上的胱氨酸-谷氨酸交換體，降低了細胞對胱氨酸的獲取，使得GPX4的底物——谷胱甘肽合成受阻，進而引發膜脂ROS的積累和鐵死亡。此外，另一種小分子RSL3作為GPX4的抑制劑也可引發鐵死亡。靜...

鐵死亡是新定義的一種區別于凋亡、自噬的細胞程序性死亡過程，特征在于細胞內脂質氧自由基的異常增高。文獻報道前列腺素內過氧化物合酶（prostaglandinendoperoxidesynthase2，PTGS2）在鐵死亡發生時被明顯上調；ACSL4作為脂肪酸代謝的第一步，在體內催化合成脂酰CoA，將長鏈多不飽和脂肪酸活化，以參加膜磷脂的合成，但是這些膜上的長鏈不飽和脂肪酸常被氧化，從而誘發鐵死亡。GPX4作為氧化應激和細胞死亡信號的傳感器，其表達量的降低會導致體內活性氧的明顯升高，被認為是觸發鐵死亡程序的重要靶點。活性氧水平：細胞內活性氧和脂質活性氧通過流式細胞術使用DCFH-DA（表達上調）或...

GSH-Px4是一種重要的抗氧化酶，可通過減少脂質過氧化作用以抑制細胞發生鐵死亡，GSH-Px4的下調被認為是鐵死亡的關鍵特征。ACSL4可催化花生四烯酸和腎上腺酸合成為花生四烯酰CoA和腎上腺酰CoA，參與磷脂酰乙醇胺或磷脂酰肌醇等帶負電膜磷脂的合成，是鐵死亡過程中的重要組成部分，其在細胞發生鐵死亡時常表達上調。SLC7A11是機體抗氧化體系胱氨酸谷氨酸轉運受體（systemXc-）的重要組成部分，正常情況下，systemXc可將胞外的胱氨酸轉運至細胞內，參與谷胱甘肽的合成，幫助機體清chu多余的ROS，阻斷systemXc可導致GSH合成受阻，損害細胞抗氧化能力，進而導致鐵死亡的產生。研究...

鐵死亡在肝ai中的調控途徑還有:CDGSH鐵硫結構域1，一種線粒體鐵輸出蛋白，靶向抑制CDGSH鐵硫結構域1，可以促進線粒體鐵沉積和ROS生成，誘發鐵死亡;miRNA－214通過抑制激動轉錄因子4表達，抑制GSH合成，誘導肝ai細胞鐵死亡;抑ai基因BRCA1相關蛋白1通過抑制SLC7A11表達，誘發鐵死亡。這些鐵死亡在肝細胞ai(HCC)中的分子機制均提示鐵死亡在HCC的發生中扮演著重要角色。研究顯示，相較于索拉非尼激酶抑制活性的促凋亡效應，其通過抑制systemXC－誘發肝ai細胞鐵死亡效應更加明顯。erastin通過靶向線粒體外膜蛋白的電壓依賴性陰離子通道蛋白(VDAC2，VDAC3)調...

Nrf2/HO-1信號通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的進展中發揮著重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂質功能障礙，使肝臟免受NAFLD的侵害。鐘桂玲等人的研究顯示通過激huoNrf2，上調Gpx4的表達，可降低細胞內氧化應激，抑制RSL3（一種鐵死亡誘導劑）誘導的心肌細胞鐵死亡；這就提示我們Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制鐵死亡。二甲雙胍（Met）可上調NAFLD大鼠肝組織中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表達；而且Nrf2抑制劑brusatol能明顯逆轉Met對Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及對NAFLD大鼠肝臟的保護作用，提示Met可能通過激huoN...

美國華盛頓大學的研究團隊揭示,心臟移植手術后發生的中性粒細胞募集(neutrophilrecruitment)現象是由鐵死亡調控的.供體心臟在移植后由于缺血缺氧等原因可誘導發生鐵死亡,細胞內容物將釋放并通過TLR4/Trif/Type1IFN通路募集中性粒細胞,造成壞死性炎癥(necroinflammation).因此,鐵死亡抑制療法有望改善臨床心臟移植手術的預后. 有研究結果證實,鐵螯合劑在心臟和肝臟等重要qi官的疾病與損傷中可以發揮鐵死亡抑制劑的作用.因此,以鐵死亡為靶點的轉化醫學研究,將成為心臟疾病防治領域富有潛力的新方向。在胱氨酸缺乏的細胞培養條件下，抑制谷氨酰胺分解極大地提高了細胞存...

脂質過氧化物作為細胞內ROS的一員，是鐵死亡的執行者。ROS是一群帶有部分還原氧的分子，包括過氧化物、超氧化物、單線態氧、自由基等，它們通過損傷DNA、RNA和脂質分子引起細胞死亡。在鐵死亡過程中，脂質過氧化物尤其是磷脂過氧化物的積累，被認為是鐵死亡的標志性事件。有研究稱脂質過氧化物以多種方式對細胞造成損傷。一是脂質過氧化物進一步分解成ROS，進一步放大脂質過氧化過程；二是通過改變膜的物理結構，如膜的厚度、彎曲程度，或者通過在膜上形成孔，釋放有害物質，擾亂細胞內的代謝；三是脂質過氧化過程中產生的副產物(醛類物質)能夠對細胞造成損傷，如MDA和4-HNE。鐵死亡（Ferroptosis ）是一種...

推薦一篇發表在Cell Chemical Biology上的文章，文章的題目是：Imidazole Ketone Erastin Induces Ferroptosis and Slows Tumor Growth in a Mouse Lymphoma Model 本文的通訊作者是來自哥倫比亞大學的教授Brent R. Stockwell。他們組的研究方向是誘導鐵死亡的分子開發及其分子機制與疾病關系的研究。 鐵死亡是一種鐵依賴的由于脂質過氧化物堆積導致的細胞死亡現象。其中胱氨酸/谷氨酸的逆向轉運系統System Xc-在其中發揮的重要的作用。System Xc-被抑制將會導致細胞內半胱...

免疫療法聯合鐵死亡已成為一種有前景的有效的ai癥zhiliao組合。從聯合機制上來看,有研究表明免疫zhiliao激huo的CD8+T細胞能增強鐵離子特異性介導的中流細胞脂質過氧化,反過來,誘導鐵死亡有助于提高抗中流免疫zhiliao效果。在機制上,免疫zhiliao激huo的CD8+T細胞釋放的干擾素γ下調了systemXc[1]的兩個亞基SLC3A2和SLC7A11的表達,抑制中流細胞的胱氨酸攝取,從而促進中流細胞脂質過氧化和鐵死亡;中流細胞發生鐵死亡的同時也會釋放出免疫原性抗原,誘發中流細胞免疫原性細胞死亡,從而有助于免疫zhiliao的抗中流療效。鐵死亡依賴于鐵和ＲOS，其特點是脂質過...

Nrf2/HO-1信號通路在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的進展中發揮著重要作用；激huoNrf2/HO-1通路可改善脂質功能障礙，使肝臟免受NAFLD的侵害。鐘桂玲等人的研究顯示通過激huoNrf2，上調Gpx4的表達，可降低細胞內氧化應激，抑制RSL3（一種鐵死亡誘導劑）誘導的心肌細胞鐵死亡；這就提示我們Nrf2/Gpx4通路的激huo可抑制鐵死亡。二甲雙胍（Met）可上調NAFLD大鼠肝組織中Nrf2、HO-1、Gpx4、xCT的表達；而且Nrf2抑制劑brusatol能明顯逆轉Met對Nrf2/Gpx4通路的激huo作用以及對NAFLD大鼠肝臟的保護作用，提示Met可能通過激huoN...

鐵蛋白(ferritin)是細胞內主要的鐵存儲蛋白復合物，包括鐵蛋白輕多肽1(FTL1)和鐵蛋白重多肽1(FTH1)兩個亞基。過量的Fe2+儲存在ferritin中形成不穩定鐵池。FTH1/FTL1可通過自噬被降解，從而釋放出大量游離Fe2+，增加細胞內鐵的水平。Yang等發現自噬能選擇性降解核xin生物鐘蛋白ARNTL，ARNTL可抑制Egln2的轉錄，從而介導缺氧誘導因子HIF1-α的下調來促進鐵死亡。Hou等發現，敲除自噬相關基因5(Atg5)和自噬相關基因7(Atg7)可通過降低細胞內亞鐵水平和脂質過氧化來抑制erastin誘導的鐵死亡。同時，敲除核受體共激huo因子4(nuclear...

一定量的游離鐵是鐵死亡發生的基礎，鐵螯合劑(如去鐵胺DFO)可以降低幾乎所有的脂質過氧化物，鐵代謝過程與鐵死亡的引發密切相關。轉鐵蛋白(transferrin)是鐵的轉運蛋白，它通過轉鐵蛋白受體(TFＲ－1)的識別將鐵從細胞外環境輸入細胞。進入細胞內的鐵離子與過氧化氫(活性氧)發生芬頓反應，導致多不飽和脂肪酸過氧化，生成脂質過氧化物，破壞細胞膜結構，引起細胞死亡。多不飽和脂肪酸PUFA能夠增加膜的流動性，對原始生命適應環境很重要。然而，多不飽和脂肪酸的代謝促進了鐵死亡的誘導。鐵死亡（Ferroptosis ）是一種鐵依賴性的，區別于細胞凋亡、細胞壞死、細胞自噬的新型細胞程序性死亡方式。寧夏動物...

抑制抗氧化系統也是誘導鐵死亡的重要途徑之一,抗氧化系統包括谷胱甘肽還原酶/谷胱甘肽/谷胱甘肽過氧化物酶(GR/GSH/GPx),有研究發現一種甲萘二酮羧酸衍生物6-[2-(3-甲基)-萘醌基]己酸(NQA),能夠抑制細胞內的抗氧化系統。通過配位組裝過程構建了Fe3+和NQA的自組裝納米粒,不jin能夠釋放鐵離子通過Fenton反應提高體內ROS水平,釋放的NQA還能夠明顯抑制體內的抗氧化系統(GR/GSH/GPx),能夠在雙途徑中誘導鐵死亡,明顯地遏制了中流的生長、轉移和耐藥。與之相似,Xu等設計了一個pH敏感的金屬有機納米反應器,同時負載生物堿蓽拔酰胺。制備的納米粒進入偏酸性的中流細胞內后會...

鐵死亡是新定義的一種區別于凋亡、自噬的細胞程序性死亡過程，特征在于細胞內脂質氧自由基的異常增高。文獻報道前列腺素內過氧化物合酶（prostaglandinendoperoxidesynthase2，PTGS2）在鐵死亡發生時被明顯上調；ACSL4作為脂肪酸代謝的第一步，在體內催化合成脂酰CoA，將長鏈多不飽和脂肪酸活化，以參加膜磷脂的合成，但是這些膜上的長鏈不飽和脂肪酸常被氧化，從而誘發鐵死亡。GPX4作為氧化應激和細胞死亡信號的傳感器，其表達量的降低會導致體內活性氧的明顯升高，被認為是觸發鐵死亡程序的重要靶點。納米技術因獨特的優勢,為鐵死亡誘導劑的遞送及多種療法的聯合應用奠定了基礎。安徽樣本...

除了化療外,近些年關于聲動力zhiliao(sonodynamictherapy,SDT)和光學zhiliao(phototherapy)的策略也備受關注。目前,大部分光聲zhiliao均需要依賴聲敏劑或光敏劑的作用,針對光敏劑和鐵死亡誘導劑共遞送的納米遞藥系統已有廣fan研究。聲動力zhiliao是指用超聲波對蓄積在中流部位的聲敏劑(如血卟啉)進行激huo而發揮抗中流作用。Zhou等構建了一個基于聲敏劑(PpIX)的脂質體納米遞藥系統,并同時裝載納米氧化鐵。脂質體進入中流細胞后,納米氧化鐵會誘導中流細胞發生鐵死亡,釋放的PpIX則會在超聲波的作用下產生單線態氧造成中流細胞氧化損傷使其凋亡。此...

調節性細胞死亡過程的發現使得人類在aizhengzhiliao領域取得了巨大的進步。在過去的十年中，科學家們發現鐵死亡（ferroptosis）是一種鐵依賴性的調節性細胞死亡形式，由過度的脂質過氧化所引起，它與各種類型中流的發生和zhiliao反應有關。實驗試劑（如erastin和RSL3）、已被批準的藥物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、他汀類和青蒿素）、電離輻射和細胞因子（如IFNγ和TGFβ1）可誘導鐵死亡和抑制中流生長。 鐵死亡性（ferroptotic）損傷可在中流微環境中觸發炎癥相關的免疫抑制，從而有利于中流的生長。鐵死亡對中流生物學的影響程度尚不清楚，盡管一些研究已經發現ai...

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一種與胰島素抵抗和遺傳易感密切相關的代謝應激性肝損傷。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是單純性脂肪肝進展至肝硬化的中間階段，目前尚不清楚單純性脂肪肝向脂肪性肝炎轉變的潛在機制。在NASH的發病機制中，脂質過氧化物集聚引起的氧化應激被認為是重要的起始因子，而代謝紊亂所致的鐵沉積也被認為是NASH加重因素。因此，在NASH發病機制中可能存在鐵死亡。Tsurusaki等研究發現，在缺乏膽堿富含乙硫氨酸飲食小鼠模型中，應用鐵死亡抑制劑可以抑制ALT、AST等肝損傷標志物和TNFα、IL－6等炎癥細胞因子升高，其認為鐵死亡是導致單純性脂肪肝發展為NASH的誘因。鐵死亡細胞...

在鐵死亡過程中，多不飽和脂肪酸（PUFAs），特別是花生四烯酸和腎上腺素容易發生過氧化，導致脂質雙層被破壞，影響膜功能。細胞膜中多不飽和脂肪酸的生物合成和改造需要ACSL4和LPCAT3酶。ACSL4催化游離花生四烯酸或腎上腺素酸分別與輔酶A結合形成衍生物AA-CoA或Ada-CoA，然后LPCAT3促進它們的酯化反應生成膜磷脂酰乙醇胺，產生AA-PE或Ada-PE。ACSL3將單不飽和脂肪酸（MUFAs）轉化為酰基輔酶A酯，結合到膜磷脂中，從而保護ai細胞免受鐵死亡的侵襲。AMPK介導的beclin 1磷酸化通過抑制還原型谷胱甘肽（GSH）的產生來促進鐵死亡，而AMPK介導的ACAC磷酸化則...

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一種與胰島素抵抗和遺傳易感密切相關的代謝應激性肝損傷。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是單純性脂肪肝進展至肝硬化的中間階段，目前尚不清楚單純性脂肪肝向脂肪性肝炎轉變的潛在機制。在NASH的發病機制中，脂質過氧化物集聚引起的氧化應激被認為是重要的起始因子，而代謝紊亂所致的鐵沉積也被認為是NASH加重因素。因此，在NASH發病機制中可能存在鐵死亡。Tsurusaki等研究發現，在缺乏膽堿富含乙硫氨酸飲食小鼠模型中，應用鐵死亡抑制劑可以抑制ALT、AST等肝損傷標志物和TNFα、IL－6等炎癥細胞因子升高，其認為鐵死亡是導致單純性脂肪肝發展為NASH的誘因。谷氨酸的水...

肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復反應。其發生的中心環節是肝星狀細胞(HSC)激huo后導致的細胞外基質大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標之一。Zhang等研究發現，索拉非尼和erastin能靶向誘導HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關，進一步研究發現，其能穩定自噬相關蛋白Beclin－1的表達，促進整體自噬水平，誘導核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導HSC鐵死亡。GPX4的失活導致脂質過氧化物的積累，繼而引發鐵死亡。云南動物組織樣本鐵死亡咨詢問價一定量的...

鐵是人體所必需的微量元素，參與鐵硫簇化合物的合成，具有氧化還原的功能，可以調節細胞的增殖與死亡。血液中的Fe3＋結合細胞膜上轉鐵蛋白后識別轉鐵蛋白相關受體，向細胞內輸入Fe3＋。進入細胞的Fe3＋在鐵還原酶的作用下生成Fe2＋，Fe2＋被儲存在細胞內不穩定的鐵池中。多余的Fe2＋一部分可以與鐵蛋白結合組成復合物，另一部分可以通過鐵轉運蛋白從細胞中排出后，被一種含有H型亞基的蛋白氧化為Fe3＋，與血中轉鐵蛋白相結合以轉運到別的組織，使正常人體內鐵代謝處于平衡狀態。 鐵代謝功能障礙與鐵死亡密切相關。抑制鐵蛋白降解后，鐵死亡誘導劑誘導的細胞內自由鐵水平以及鐵死亡都明顯低于對照組，表明鐵蛋白...

核受體輔助激huo因子4作為貨物受體將鐵蛋白靶向運至溶酶體并進行自噬性降解，進而釋放游離鐵，該過程被稱為鐵自噬，主要負責鐵的釋放和回收。研究顯示，增加鐵蛋白降解或抑制鐵蛋白表達，會增加胞內LIP，提高細胞對鐵死亡的敏感性，相反，鐵抑素及其衍生物、鐵螯合劑通過減少細胞內鐵離子含量或抑制多種催化脂質過氧化反應的含鐵金屬酶活性增加鐵死亡抗性。此外，核因子E2相關因子2(nuclearfactorE2－relatedfactor2，NＲF2)、熱休克蛋白B1等基因通過抑制轉鐵蛋白受體1表達，影響鐵代謝進而調節細胞對鐵死亡的敏感性。總之，鐵吸收增加或鐵儲存減少均會影響細胞對鐵死亡的敏感性。鐵死亡的分子機...

鐵在人體中通常以三價鐵（Fe3+）形式存在，在一些酶和轉運蛋白的作用下其從循環系統進入到細胞質和線粒體內變成具有氧化還原活性的二價鐵（Fe2+），這些活性鐵會通過芬頓反應催化產生ROS，鐵依賴產生的ROS與脂質發生過氧化反應，從而誘導細胞鐵死亡。此外，GSH消耗誘導的Gpx4失活所導致的脂質過氧化也參與鐵死亡。有研究顯示，在大約三分之一的成年非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中可觀察到肝臟鐵儲備的增加，其可通過增加氧化應激和脂質代謝來促進疾病的發生和進展。誘導鐵死亡具有抗ai潛力。四川動物血液樣本鐵死亡參考價格進入細胞的Fe2+可通過二價金屬轉運蛋白1(DMT1)、鐵蛋白的多泡體和外泌體，將...

鐵是人體所必需的微量元素，參與鐵硫簇化合物的合成，具有氧化還原的功能，可以調節細胞的增殖與死亡。血液中的Fe3＋結合細胞膜上轉鐵蛋白后識別轉鐵蛋白相關受體，向細胞內輸入Fe3＋。進入細胞的Fe3＋在鐵還原酶的作用下生成Fe2＋，Fe2＋被儲存在細胞內不穩定的鐵池中。多余的Fe2＋一部分可以與鐵蛋白結合組成復合物，另一部分可以通過鐵轉運蛋白從細胞中排出后，被一種含有H型亞基的蛋白氧化為Fe3＋，與血中轉鐵蛋白相結合以轉運到別的組織，使正常人體內鐵代謝處于平衡狀態。 鐵代謝功能障礙與鐵死亡密切相關。抑制鐵蛋白降解后，鐵死亡誘導劑誘導的細胞內自由鐵水平以及鐵死亡都明顯低于對照組，表明鐵蛋白...

早在2000年曾有研究報道，使用鐵螯合劑可以緩解UC患者臨床癥狀、改善患者內鏡下表現，而對UC患者及UC小鼠使用鐵補充劑則加重UC癥狀。近期多項研究表明，在DSS誘導的UC模型中，運用鐵死亡抑制劑（Ferrostatin-1和Liproxstatin-1）后，UC小鼠體質量、結腸長度明顯增加，鐵死亡的相關指標（GSH-Px4，FTH1，ACSL4，ROS等）發生明顯改變，表明鐵死亡與UC之前存在著密切聯系。鐵蛋白是一種鐵儲存蛋白復合物，包括鐵蛋白輕鏈和FTH1，過量的鐵儲存在鐵蛋白中。FTH具有鐵氧化酶活性，可以催化亞鐵形式轉化為三價鐵離子形式，從而降低游離鐵的含量，維持細胞內鐵穩態。抑制GP...

GPX4過表達和敲除可調節12種鐵死亡誘導劑的致死性，但不能調節11種具有其他致死機制的化合物的致死性。此外，在異種移植小鼠中流模型中，兩種代表性的鐵死亡誘導劑阻止中流生長。177個ai細胞系的敏感性分析顯示，彌漫性大B細胞淋巴瘤和腎細胞ai對GPX4調節的鐵死亡特別敏感。因此，GPX4是鐵死亡途徑導致ai細胞死亡的重要調節因子。確定GPX4是鐵死亡的中樞調節因子，并且可以在小鼠中流異種移植物中誘導鐵死亡，提供了鐵死亡誘導化合物的可能zhiliao應用。 SLC7A11過度表達抑制活性氧誘導的鐵死亡，同時削弱p53 3KR介導的對中流生長的抑制作用。廣東樣本鐵死亡如何鑒定對促鐵死亡zhilia...

鐵死亡基因水平相關特征：主要受核糖體蛋白L8（ribosomalprotein L8，RPL8），鐵反應元件結合蛋白（ironresponse element binding protein 2，IREB2），ATP合成酶F0復合體亞基C3（ATP synthase F0 complex subunit C3，ATP5G3），三四肽重復結構域35（tetratricopeptide repeat domain 35，TTC35），檸檬酸合成酶（citratesynthase，CS），酰基輔酶A合成酶家族成員2（acyl-CoAsynthetase family member 2，ACSF2）以...

鐵死亡的關鍵誘因之一—Fe2+/Fe3+通過酶促反應或者非酶促反應參與活性氧(reactive oxygen species, ROS)的形成。細胞內的鐵有兩種儲存方式，一是以無害的形式儲存在鐵蛋白中，二是以游離的Fe2+形式在細胞內形成可變鐵池。鐵蛋白由鐵蛋白重鏈和鐵蛋白輕鏈兩個亞基組成，分別由對應的基因編碼而成。鐵蛋白發生自噬降解釋放出Fe2+的過程被稱作鐵蛋白自噬，核受體共激huo因子4作為接頭蛋白介導這一過程。過表達核受體共激huo因子4會增加鐵蛋白的降解，導致細胞內游離鐵濃度上升，促進鐵死亡的發生；另一方面，下調核受體共激huo因子4的表達可以抑制鐵蛋白的降解，同時降低細胞對氧化損傷...