鐵死亡的關鍵誘因之一—Fe2+/Fe3+通過酶促反應或者非酶促反應參與活性氧(reactive oxygen species, ROS)的形成。細胞內的鐵有兩種儲存方式，一是以無害的形式儲存在鐵蛋白中，二是以游離的Fe2+形式在細胞內形成可變鐵池。鐵蛋白由鐵蛋白重鏈和鐵蛋白輕鏈兩個亞基組成，分別由對應的基因編碼而成。鐵蛋白發生自噬降解釋放出Fe2+的過程被稱作鐵蛋白自噬，核受體共激huo因子4作為接頭蛋白介導這一過程。過表達核受體共激huo因子4會增加鐵蛋白的降解，導致細胞內游離鐵濃度上升，促進鐵死亡的發生；另一方面，下調核受體共激huo因子4的表達可以抑制鐵蛋白的降解，同時降低細胞對氧化損傷的敏感性。鐵蛋白作為核轉錄因子Nrf2的下游調控基因，受到p62-Keap1-Nrf2信號通路的調控。另外，抑制鐵代謝中主要的調控因子——鐵反應元件結合蛋白2，能提高鐵蛋白重鏈和鐵蛋白輕鏈的表達從而抑制鐵死亡。鐵死亡可以選擇性地誘導中流干細胞死亡，提高中流細胞對化療藥物的敏感性，清chuai細胞。中國澳門血液樣本鐵死亡參考價格

光學療法包括光動力學療法和光熱力學療法。其中,基于納米技術的光動力學療法與鐵死亡聯用的研究更為廣fan。Li等報道了一種由聚乙二醇化的聚半乳糖醛酸、光敏劑5,10,15,20-四(4-氨基苯基)卟啉(TAPP)和Fe3+組成的納米復合物(PAF)。PAF在中流細胞內酸性條件下解體釋放出Fe3+和TAPP,TAPP在酸性條件下被激huo,產生更高水平的單線態氧。此外,產生的單線態氧還會下調GSH水平,從而促進鐵死亡過程。相比單一的zhiliao模式,PAF具有更加明顯的抗中流療效,這表明PDT增強的鐵死亡模式可能是一種新型高效的納米zhiliao策略。類似地,Zhu等[29]也報道了光敏劑Ce6與鐵死亡誘導劑的共組裝納米粒,論證了PDT與鐵死亡的高效聯合zhiliao效果。陜西動物細胞樣本鐵死亡項目限制GSH的合成能夠間接影響GPX4的催化功能，從而促進鐵死亡的發生。

鐵死亡的誘導劑可通過直接或間接抑制GPX4的通路產生作用。鐵死亡誘導劑Erastin一方面通過腺苷酸活化蛋白激酶使BECN1磷酸化，抑制SystemXc-的輕鏈亞基SLC7A11間接作用于GPX4導致鐵死亡，另一方面還可以關閉線粒體膜通道2、3，減少NADH氧化，使NADPH生成下降，減少對GSH供氫使其生成減少，觸發鐵死亡[17,18]。此外，丁硫氨酸亞砜胺能夠抑制GSH合成過程中的限速酶，使GSH減少并抑制其活性，影響GPX4的作用，誘發鐵死亡。自噬、壞死、凋亡這些經典的細胞死亡方式的抑制劑如zVAD-fmk、necrostatin-1、氯喹等都對鐵死亡無效，而鐵螯合劑DFO對細胞內鐵的消耗或ROS抑制劑ferrostatin-1抑制ROS的產生可以抑制鐵死亡[19]。因此，抑制鐵離子過度釋放、維持細胞內氧化還原的平衡，減少ROS的產生可以抑制鐵死亡[4]。根據多篇文獻報道，除了上述物質，鐵死亡的誘導劑還有RSL3、FINO2、FIN56，抑制劑還有HSPB1、liproxstatin-1、FSP1等[2,20,21]。更多與鐵死亡相關的物質還有待探究。

長期以來,人們對鐵過載誘發心臟疾病的分子機制缺乏清晰的認識.2012年,美國哥倫比亞大學的Stockwell課題組在國際上描述了一種鐵依賴的既非凋亡又非壞死的新型細胞死亡方式,并命名為ferroptosis,中文則普遍將其意譯為“鐵死亡”.鐵死亡概念的提出使得相關研究發生突破性進展,大量研究文獻涌現.2019年,本課題組在國際上報道鐵死亡是導致心臟疾病發生的重要機制,系統地闡明了化療藥物及缺血再灌等引發的心臟疾病中不但存在鐵死亡,而且靶向干預鐵死亡能夠有效防治心臟疾病的發生.這些重要原創發現為人類靶向鐵死亡防控心臟疾病帶來無限曙光。通過消耗GSH間接使GPX4無法發揮功能也能導致鐵死亡的發生。

作為磁共振和超聲成像指導的光熱與鐵死亡聯合zhiliao的新模式,PFP@Fe/Cu-SS對于臨床中診療一體化納米制劑的開發具有重要意義。在近期的研究中,Chen等設計了一種聚乳酸-羥基乙酸(PLGA)修飾并共遞送Fe3O4和Ce6的納米遞藥系統。Fe3O4-PLGA-Ce6能在酸性TME中解離,釋放出Fe2+/Fe3+和Ce6,釋放的Fe2+/Fe3+與細胞內過量的H2O2之間可發生Fenton反應產生?OH誘導中流細胞鐵死亡。在激光照射下,釋放的Ce6可以產生大量的ROS,進而促進中流細胞的鐵死亡。此外,磁性的Fe3O4提供了T2-加權MRI特性。因此,Fe3O4-PLGA-Ce6納米體系表現出熒光和磁共振雙成像指導的PDT聯合鐵死亡抗中流zhiliao的協同作用。鐵死亡免疫學特征為損傷相關分子模式（DAMPs）釋放前炎癥介質（如高遷移率族蛋白B1等）。陜西動物細胞樣本鐵死亡項目

谷氨酸的水平會影響到systemXC-?的功能。細胞外高濃度的谷氨酸會抑制systemXC-從而誘導鐵死亡。中國澳門血液樣本鐵死亡參考價格

抗氧化酶GPX4可以直接將過氧化氫磷脂還原為羥基磷脂，從而作為ai細胞鐵死亡的中樞抑制因子。GPX4的表達與生存結局之間的關系與中流類型有關。例如，在乳腺ai患者中，GPX4的高表達水平與預后呈負相關，而在胰腺ai患者中，GPX4的高表達預示著良好的生存結局。GPX4在鐵死亡中的表達和活性依賴于谷胱甘肽和硒的存在。谷胱甘肽是由半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸三種氨基酸合成的，半胱氨酸的利用率是這一過程的主要限制因素。在哺乳動物細胞中，systemxc?的一個重要功能是將半胱氨酸（半胱氨酸的氧化形式）導入細胞，隨后由GCL介導谷胱甘肽產生。中國澳門血液樣本鐵死亡參考價格