RAS家族的ai基因（HRAS、NRAS和KRAS）是所有人類aizheng中常見的突變。在發現Sotorasib之前，這些蛋白質一直被認為是“不可被用藥的”（undruggable）。Sotorasib是一種KRAS-G12C突變蛋白的直接抑制劑，在非小細胞肺ai患者中具有良好的活性，盡管對這種化合物的獲得性耐藥也很常見。另一種KRAS-G12C選擇性抑制劑——Adagrasib在KRAS-G12C陽性的非小細胞肺ai和其他實體中流患者中也表現出令人鼓舞的zhiliao活性。其他針對RAS信號的間接策略依賴于在尋找RAS依賴的生長抑制劑或特定的細胞死亡誘導劑過程中發現的小分子。鐵死亡誘導劑erastin和RSL3已表現出對工程性（engineered）RAS突變的腫瘤細胞具有選擇性致死活性。對RAS或其下游信號分子（BRAF、MEK和ERK）的遺傳或藥物抑制逆轉了erastin和RSL3的抗ai活性，可能是因為突變的RAS信號通過調節鐵代謝相關基因（如TFRC、FTH1和FTL19）的表達而豐富了細胞的鐵存儲（ironpool）。Nrf2的過度激huo引起血紅素加氧酶-1的過度活化，繼而引起鐵死亡。安徽動物細胞樣本鐵死亡
輻射可能導致放射性肺纖維化小鼠支氣管上皮細胞的鐵死亡，鐵死亡抑制劑對放射性肺纖維化有部分zhiliao作用。肺纖維化的發病機制中存在氧化與抗氧化失衡、GSH減少、ROS增強、GPX4活性和表達降低，這些變化會引起α-平滑肌肌動蛋白和Ⅰ型膠原蛋白過表達，導致肌成纖維細胞的分化[37,39]。可見，鐵死亡與肺纖維化發病機制存在潛在關系。除放射性肺纖維化以外，其他類型的肺纖維化中鐵死亡通過什么方式參與其發病機制還需進一步研究。抑制鐵死亡可能會成為未來zhiliao肺纖維化的新靶點。貴州動物細胞樣本鐵死亡哪家便宜抑制systemXC-攝取胱氨酸，可以抑制GSH的合成，導致體內過氧化物積累，誘發鐵死亡。
鐵死亡在多種疾病發生過程中有重要作用，尤其是在中流、心血管系統、神經退行性疾病、炎癥性腸病。黃芩湯是zhiliao潰瘍性結腸炎（UC）確有療效的方劑，系統性評價發現與單純運用西藥相比，黃芩湯可提高臨床有效率、降低患者炎癥因子、免疫球蛋白水平，且安全可靠、不良反應少?，F代研究證實，黃芩中主要成分黃芩苷在人體內可直接螯合鐵離子，減少人體鐵離子的沉積，黃芩素可抑制鐵累積，降低脂質過氧化水平，其對鐵死亡的抑制作用優于鐵死亡抑制劑Ferrostatin-1。
NFE2L2是氧化應激信號的主要調節者，在中流進展中具有雙重作用：缺乏NFE2L2活性可以促進早期的中流發生，而高基礎性的（highconstitutive）NFE2L2活性可以引發中流進展和對zhiliao的抵抗。NFE2L2在ai細胞中的表達不僅受KEAP1介導的蛋白降解調控，還受KRAS-BRAF-MYC等ai基因信號通路的轉錄調控。臨床前研究表明，NFE2L2信號通路是抵抗鐵死亡的重要防御機制，并與肝ai細胞對索拉非尼的耐藥性有關。Sequestosome1是一種多功能支架蛋白，它可結合KEAP1，并阻止其在ai細胞鐵死亡期間結合新合成的NFE2L2。鐵死亡可以選擇性地誘導中流干細胞死亡，提高中流細胞對化療藥物的敏感性，清chuai細胞。
EGLN蛋白不僅是氧和半胱氨酸的鐵依賴感受器，也是催化HIF羥化的感受器。抵抗鐵死亡的鐵螯合劑可能通過抑制EGLN活性來提高HIF的穩定性。在HT-1080纖維肉瘤細胞中，缺氧誘導的HIF1α的表達通過增加脂肪酸結合蛋白3和7的表達來抑制鐵死亡，從而促進脂肪酸的攝取，增加脂質儲存能力，避免隨后的脂質過氧化。相比之下，在腎ai來源的細胞中，EPAS1的jihuo通過上調HILPDA的表達來促進鐵死亡，HILPDA的表達增加了多不飽和脂肪酸的產生和隨后的脂質過氧化。因此，有效控制HIF1介導的信號對于維持脂質穩態以調控（shape）鐵死亡性反應有著必要的作用。如果將腫瘤細胞中鐵死亡調節基因的表達作為納入/排除標準，HIF抑制劑在臨床試驗中的使用可能會得到改善。多聚不飽和脂肪酸(PUFA)的積累是鐵死亡的標志。上海血樣鐵死亡大概費用
在GPX4低表達的細胞系中加入DHODH抑制劑布喹那(BQR)能夠誘導鐵死亡。安徽動物細胞樣本鐵死亡
肝纖維化是肝硬化的早期可逆階段，是各種病因引起慢性肝損傷后的疤痕修復反應。其發生的中心環節是肝星狀細胞(HSC)激huo后導致的細胞外基質大量積累。靶向活化的HSC死亡是zhiliao肝纖維化的重要目標之一。Zhang等研究發現，索拉非尼和erastin能靶向誘導HSC鐵死亡，且這一過程與ＲNA結合蛋白胚胎致死性異常視覺基因1水平升高有關，進一步研究發現，其能穩定自噬相關蛋白Beclin－1的表達，促進整體自噬水平，誘導核受體輔助激huo因子4與鐵蛋白重鏈結合，降解鐵蛋白，增加LIP，誘導HSC鐵死亡。安徽動物細胞樣本鐵死亡