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IF=37.3|宇玫博外泌體提取試劑盒助力客戶膽囊癌研究！
近期，四川大學華西醫院的李富宇教授團隊在Molecular cancer雜志發表了題為“Exosomal long non-coding RNA TRPM2-AS promotes angiogenesis in gallbladder cancer through interacting with PABPC1 to activate NOTCH1 signaling pathway”的科研論文，IF=37.3。
研究背景：膽囊癌（gallbladder cancer，GBC）是一種常見的高死亡率膽道惡性腫瘤，占所有膽道腫瘤的80%-95%。GBC具有很強的侵襲和轉移傾向，包括淋巴結、肝臟、血管和神經轉移。由于GBC患者常被診斷為晚期，手術治療效果普遍較差，因此迫切需要尋找新的有效的GBC分子靶點。異常血管生成是缺氧誘發惡性腫瘤的典型特征，其對GBC腫瘤的生長和侵襲至關重要，而lncRNA廣泛參與GBC的惡性腫瘤。目前的相關研究中缺乏確鑿的證據證實 lncRNA 與 GBC 中血管生成之間的相關性。
研究成果及意義：作者收集了60個新鮮切除的GBC組織和鄰近的正常組織，進行lncRNA測序以鑒定差異表達的lncRNA。采用RT-qPCR、Western blot、FISH和免疫熒光法在體外檢測TRPM2-AS和NOTCH1信號通路的表達。之后作者使用小鼠異種移植物和肺轉移模型評估TRPM2-AS在體內血管生成過程中的生物學功能，并通過一系列實驗檢測HUVECs的血管生成能力并確認TRPM2-AS、IGF2BP2、NUMB和PABPC1之間的相互作用。結果表明， TRPM2-AS在GBC組織中上調，與GBC患者血管生成和不良預后密切相關。在發揮促血管生成作用方面，GBC細胞通過轉運到HUVEC的外泌體負載的TRPM2-AS增強了PABPC1介導的NUMB表達抑制，從而促進了NOTCH1信號通路的激活。最終作者認為，TRPM2-AS通過促進NOTCH1信號通路的激活來促進血管生成，是一種新穎且有廣泛應用價值的GBC血管生成生物標志物，可以為未來的 GBC 治療提供更多參考思路。
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參考文獻：Exosomal long non-coding RNA TRPM2-AS promotes angiogenesis in gallbladder cancer through interacting with PABPC1 to activate NOTCH1 signaling pathway. Mol Cancer. 2024 Mar 27;23(1):65.
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