細胞焦亡在形態學上同時具有壞死和凋亡的特征。與細胞凋亡相似的是，發生焦亡的細胞同樣會出現細胞核濃縮、染色質DNA斷裂以及TUNEL染色陽性。細胞焦亡與細胞凋亡均屬于細胞程序性死亡方式，但是焦亡并不由傳統的凋亡分子caspase-3介導，而是由caspase-1介導。研究采用cleavedcaspase-1和TUNEL免疫熒光雙染檢測細胞焦亡，同一細胞cleavedcaspase-1染色和TUNEL染色雙陽性可判斷為細胞焦亡。細胞焦亡參與了腦缺xue再灌注后神經細胞損傷。NLRP3介導的經典焦亡途徑相關蛋白檢測結果表明，NLRP3和IL-1β蛋白表達在海馬區和皮質區的變化趨勢不同，隨著再灌注時間延長，NLRP3和IL-1β蛋白表達在海馬區逐漸上升，而在皮質區表達先升高再逐漸下降，推測經典焦亡途徑激huo部位的皮質區先于海馬區。在自然殺傷細胞和細胞毒性T淋巴細胞中，顆粒酶A通過裂解GSDMB誘導細胞焦亡發生，增強抗腫瘤免疫。上海動物血液樣本細胞焦亡哪家便宜

在感ran過程中，機體可通過激huo炎癥小體，進而切割半胱氨酸酶-1(caspase-1)使其活化，活化的caspase-1切割gasderminD (GSDMD)，使其在胞膜上形成gasdermin孔；同時活化的caspase-1可切割IL-18和IL-1β的前體產生成熟的IL-18和IL-1β，從gasdermin孔流出，引起炎癥反應。細胞內外物質通過gasdermin孔進行交換，使細胞體積增大，導致膜破裂，完成清chu感ran細胞，破壞病原體的免疫應答過程，且焦亡過程還可清chu已逃避炎癥小體識別的感ran細胞。例如，鼠傷寒沙門氏菌和單核細胞增生性李斯特菌引起宿主感ran時，可通過表達特殊的鞭毛蛋白逃避宿主炎癥小體的識別，從而在巨噬細胞內快速繁殖，引起更嚴重的感ran過程。河北樣本細胞焦亡價格比較敲除GSDMD基因可阻止細胞釋放IL-1β、炎癥小體和脂多糖引發的細胞焦亡。

細胞焦亡（pyroptosis）是一種細胞程序性死亡方式，表現為細胞不斷脹大直至細胞膜破裂，導致細胞內容物的釋放進而激huo強烈的炎癥反應。細胞焦亡的機制中GSDMD的切割，IL-1β和IL-18前體的切割成熟和釋放是關鍵信號，因此證明所誘發的細胞死亡方式是否為細胞焦亡，需要幾個關鍵的實驗證據：（1）GSDMD的切割（Western檢測）；（2）Caspase的激huo，主要是Caspase-1，Caspase-4，Caspase-5，Caspase-11。（Western檢測）；（3）IL-1β和IL-18前體的切割成熟和釋放（Western，ELISA等）；（4）細胞形態學檢測（CCK-8等）；（5）染色質完整性檢測（Tunel等）。

研究發現脂肪組織中NLRP3炎癥小體表達的減少可改善胰島素抵抗。通過缺陷自噬和線粒體活性氧的聚集，飽和脂肪酸棕櫚酸酯和脂毒性神經酰胺引起脂肪組織巨噬細胞NLRP3炎癥小體的激huo，這進一步激huocaspase-1并引起細胞焦亡。Caspase-1或NLRP3表達缺陷的小鼠脂肪組織的炎癥反應減弱，而且在高脂飲食的情況下，胰島素抵抗有所改善從而肥胖的發病率有所下降。痛風的發病是由于尿酸鹽結晶在關節的積聚，而這些結晶可引起炎癥小體的激huo。臨床研究表明，炎癥小體在痛風的發病中起著關鍵的作用，抑制IL-1B的表達可明顯降低疾病的嚴重程度。單鈉尿酸鹽結晶通過NLRP3和ASC激huo巨噬細胞中的caspase-1，進而引起細胞焦亡的發生。cuo瘡丙酸桿菌可以通過活性氧/ NLRP3信號通路誘導髓核細胞焦亡。

DING等人用薯蕷素處理人骨肉瘤MG63、MNNG和HOS細胞時發現，活化caspase-3可以裂解GSDME，誘發細胞焦亡。LI等人發現，使用蓽茇酰胺類似物L50377處理A549和NCI-H460細胞后，會使中流細胞內ROS升高，同時促進caspase-3活化，切割GSDME，誘發細胞焦亡。YU等人發現，當抑制真核生物延伸因子2激酶（eukaryotic elongation factor-2 kinase，eEF-2K）時，可以增強多柔比星對黑素瘤SK-MEL-5、SK-MEL-28和A-375細胞的焦亡作用，即GSDME被caspase-3特異性裂解。近期的一項研究報道了GSDME-C端結構域在焦亡中的作用；中流壞死因子α聯合放線菌酮以及HY-10087（針對Bcl-2的抑制劑，Navitoclax）都可以誘導結腸aiHCT116細胞通過Bak/Bax[1]caspase-3-GSDME信號通路誘發GSDME-C端結構域的棕櫚酰化和GSDME-N端結構域的膜孔效應而發生焦亡。細胞焦亡可發生在巨噬細胞、神經細胞等細胞，是神經系統、心血管系統等眾多系統疾病的重要病機。上海動物血液樣本細胞焦亡哪家便宜

非編碼RNA，如miR-135b等，可通過抑制細胞焦亡的發生，減緩心肌梗死進展。上海動物血液樣本細胞焦亡哪家便宜

WEI等人發現，17-β雌二醇（17-β estradiol，17-βE2）通過靶向NLRP3炎性反應小體激huocaspase-1，切割GSDMD，抑制肝ai的發生和發展，因此應用caspase-1拮抗劑Z-VAD[1]FMK可明顯逆轉肝ai細胞的死亡率。RéBé等[36]發現，用肝x受體激動劑處理結腸ai細胞后可以激huo肝x受體β（liver x receptor β, LXRβ）誘導的caspase-1依賴性細胞焦亡。另外，LXRβ可以綁定到細胞膜上孔隙半通道蛋白（pannexin-1）上，導致細胞內ATP流出，使得P2X7聚集NLRP3炎性小體，進一步激huocaspase-1，誘發細胞焦亡。CUI等人發現，恢復哺乳動物STE20樣激酶1（mammalian sterile 20-like kinase 1，MST1）基因在胰腺導管腺ai細胞中的表達水平，會發生caspase-1依賴性焦亡，抑制胰腺ai細胞的增殖與遷移。上海動物血液樣本細胞焦亡哪家便宜