自噬方面，P53通過轉(zhuǎn)錄依賴和非依賴機制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。P53轉(zhuǎn)錄喚醒AMPK和結(jié)節(jié)性硬化復(fù)合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR誘導(dǎo)自噬；核內(nèi)P53還可轉(zhuǎn)錄喚醒損傷調(diào)節(jié)自噬調(diào)節(jié)子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM)，提高自噬；另一方面，胞質(zhì)P53與高遷移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成復(fù)合物協(xié)調(diào)自噬水平，靶向敲除胞質(zhì)P53基因會提高HMGB1表達誘導(dǎo)自噬，而敲除HMGB1則提高胞質(zhì)P53表達水平阻止自噬。此外還有報道自噬蛋白ATG7能夠直接調(diào)節(jié)P53表達。正常細胞自噬增強，可表現(xiàn)出阻止腫細胞發(fā)生的功能。成都細胞自噬溶酶體

自噬能清理不正常構(gòu)型的蛋白質(zhì)，并消化受損和多余的細胞器，是真核細胞中普遍存在的降解/再循環(huán)系統(tǒng)。細胞自噬通路子實體首先會在細胞中形成杯狀膜結(jié)構(gòu)，隨后就會吞噬指定的細胞物質(zhì)并進行降解，這些膜的形成能被蛋白質(zhì)復(fù)合體機器所催化，研究者SaschaMartens解釋道，如今我們發(fā)現(xiàn)了參與自噬體形成的多種因子，但截止到目前為止我們并不清楚這些因子是如何聚集在一起啟動這些膜的形成的。其中一個因素就是Atg9蛋白，其重要性顯而易見，但研究者并不清楚其所扮演的關(guān)鍵角色，Atg9存在于胞外小囊泡中，研究者指出，其能形成一種平臺，以便自噬及其能夠組裝形成自噬體，Atg9囊泡在細胞中非常豐富，這就意味著當自噬體被需要時其就能比較快被招募過來。電鏡觀察自噬高脂飲食則會導(dǎo)致機體的自噬受損，從而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向發(fā)展。

自噬與疾病：1、自噬與代謝：自噬能清理不正常構(gòu)型的蛋白質(zhì)，并消化受損和多余的細胞器，是真核細胞中普遍存在的降解/再循環(huán)系統(tǒng)。在細胞新陳代謝、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中起著重要作用。在饑餓和新生兒早期，自噬作用明顯加強，自噬體明顯增多。2、自噬與腫細胞：細胞自噬與細胞的關(guān)系十分復(fù)雜，目前尚未完全闡明。一方面，正常細胞自噬增強，可表現(xiàn)出阻止腫細胞發(fā)生的功能；與此相反，阻止細胞自噬有潛在的致瘤可能。另一方面，腫細胞也可通過增強細胞自噬來對抗由缺氧、代謝產(chǎn)物、診治藥物誘導(dǎo)的應(yīng)激反應(yīng)。

我國肝病發(fā)生的原因多見于慢性HBV和HCV沾染，此外還與酒精性及非酒精性脂肪肝相關(guān)。HBV誘導(dǎo)的肝細胞自噬通常是由HBVx蛋白誘導(dǎo)的，HBx是HBVx基因編碼的一種多功能潛在性蛋白，在慢性肝炎、肝硬化和肝病中發(fā)揮重要作用。HBx可通過抑制Beclin1與bcl-2結(jié)合和JNK-ROS信號通路啟動自噬。其他HBV蛋白如HBsAg可通過與折疊錯誤的蛋白結(jié)合誘導(dǎo)自噬。但有趣的是，自噬的發(fā)生在肝病中的作用是一個復(fù)雜的雙向調(diào)節(jié)過程，雖然HBx和HBsAg可通過不同途徑啟動和誘導(dǎo)自噬發(fā)生，但HBx在體內(nèi)同時發(fā)揮出另一方面的作用，通過對ATP酶與mTOR的誘導(dǎo)，導(dǎo)致溶酶體酸化和降解能力降低，兩方面共同作用下，然后體內(nèi)自噬作用是減弱的。自噬啟動的增加及溶酶體工作能力的降低，共同導(dǎo)致了p62堆積，從而促進病毒沾染，導(dǎo)致肝細胞壞死及凋亡增加。而p62的異常堆積可活化核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2（Nrf2），啟動抗氧化應(yīng)激反應(yīng)，使肝細胞在氧化應(yīng)激條件下增加病變風(fēng)險。自噬(Autophagy)是一種在進化上高度保守的通過溶酶體吞噬并降解部分自身組分的細胞內(nèi)分解代謝途徑。

細胞經(jīng)誘導(dǎo)或阻止后，需對自噬過程進行觀察和檢測，常用的策略和技術(shù)有：1、利用WesternBlot檢測LC3-II/I比值的變化以評價自噬形成自噬形成時，胞漿型LC3（即LC3-I）會酶解掉一小段多肽，轉(zhuǎn)變?yōu)椋ㄗ允审w）膜型（即LC3-II），因此，LC3-II/I比值的大小可估計自噬水平的高低。（注意：LC3抗體對LC3-II有更高的親和力，會造成假陽性。方法2和3需結(jié)合使用，同時需考慮溶酶體活性的影響。）2、檢測長壽蛋白的批量降解：非特異。3、MDC（Monodansylcadaverine，單丹磺酰尸胺）染色：包括自噬體，所有酸性液泡都被染色，故屬于非特異性的。4、CellTrackerTMGreen染色：主要用于雙染色，但其能染所有的液泡，故也是屬于非特異性的。對神經(jīng)退行性疾病來說, 活化自噬更多要考慮的是在適當?shù)臅r間和適當?shù)慕M織活化自噬流。廣州電鏡檢測自噬

中間雙重細胞膜囊泡是一種自噬體，可與溶酶體相結(jié)合，形成自噬體。成都細胞自噬溶酶體

自噬在病變發(fā)生的不同階段扮演了完全不同的角色。作為正常細胞生命活動所必需的一種過程，自噬水平低下可導(dǎo)致細胞病變。例如，在胃病和結(jié)腸病等病變細胞中，經(jīng)常可觀察到和Beclin-1密切相關(guān)的蛋白BIF-1突變或缺失，而Beclin-1是自噬信號通路中的一種關(guān)鍵蛋白。在小鼠模型中，敲除自噬相關(guān)蛋白Atg7和Atg5可誘發(fā)肝病。進一步研究表明，自噬可以清理受損線粒體，從而避免受損線粒體產(chǎn)生大量活性氧，而活性氧可以對DNA等遺傳物質(zhì)造成損傷進而致病。從這個角度來說，在一些病變發(fā)生的早期，促進自噬可能是一條可行的抗病變途徑。成都細胞自噬溶酶體

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