細胞衍生的小細胞外囊泡(sEV)具有抗ai作用。然而，應加強它們的抗ai潛力以提高臨床適用性。在此，我們從通過柔性接頭在質膜上表達IL2的工程化JurkatT細胞生成了IL2-tetheredsEVs(IL2-sEVs)，以誘導自分泌效應。IL2-sEVs在不影響調節性T(Treg)細胞的情況下增加CD8+T細胞的抗ai能力，并下調黑色素瘤細胞中的細胞和外泌體PD-L1表達，導致它們對CD8+T細胞介導的細胞毒性的敏感性增加.它對CD8+T細胞和黑色素瘤細胞的作用是由幾種IL2-sEV駐留microRNAs(miRNAs)介導的，它們的表達被IL2的自分泌作用上調。在miRNA中，miR-181a-3p和miR-223-3p顯著降低了黑色素瘤細胞中的PD-L1蛋白水平。有趣的是，miR-181a-3p在抑制Treg細胞活性的同時增加了CD8+T細胞的活性。IL2-sEVs抑制攜帶黑色素瘤的免疫活性小鼠的腫瘤進展，但不抑制免疫缺陷小鼠的腫瘤進展。IL2-sEVs與現有抗ai藥物的組合通過降低體內PD-L1表達顯著提高了抗ai療效。因此，IL2-sEVs是潛在的CA免疫診治劑，可通過重新編程miRNA水平來調節免疫細胞和ai細胞。 干細胞外泌體可用于中風的治理，改善神經預后，增加血管與神經生成。上海體液外泌體示蹤

要使外泌體在臨床上得以更加廣fan的應用，仍然需要更加深入的研究:(1)外泌體的提純方式主要是超速離心，這種提純方式效率較低，耗費時間長并且相對昂貴，并不適宜在臨床上應用。(2)外泌體雖然具有一定的靶向性，但這種靶向性較弱，不足以解決中流的靶向zhiliao問題。通過在外泌體表面表達特異性肽的方法可以為上述問題的解決提供較為有效的途徑。(3)在外泌體的載藥fang式方面，現在常用的電穿孔法雖更具優勢，但往往會對外泌體或藥物的完整性產生影響，轉染外泌體法不能保證基因類藥物全部進入外泌體內而不是粘附在外泌體表面，存在著安全隱患。(4)外泌體作為細胞分泌物質，其本身可調性并不如脂質體以及聚合物基藥物載體。江西腹水外泌體small RNA測序來源于ai細胞的外泌體對自然殺傷細胞具有細胞毒性作用。

在利用外泌體運輸PTX進行抗中流的研究中，由于間充質干細胞可以歸巢(homing)至中流細胞微環境并且可以不通過基因操作即可對PTX運輸，因此Pessina等采用間充質干細胞SR4987作為分泌外泌體的母代細胞，而后將SR4987與PTX共混，使SR4987分泌的外泌體含有PTX，再利用超速離心法將載有PTX的外泌體分離出來，研究其對體外人胰腺ai細胞株的影響。結果表明外泌體可以有效的運載PTX并不破壞其功能，小泡(主要指外泌體)溶液的蛋白質濃度在0.047～0.095mg/mL之間時可以誘導中流細胞凋亡50%，這種抑制效果與純PTX對體外ai細胞的抑制效果相當。

    生物囊泡含有原始細胞的遺傳物質和蛋白質，通常用于細胞間的局部或全身通訊。目前，關于生物囊泡作為診治策略或藥物遞送載體的研究主要集中在外源產生的生物囊泡上。然而，復雜的純化過程導致的產量和純度的限制仍然阻礙了它們的臨床轉化。醉近，據報道，包括細胞和細菌在內的活生物體可以在體內自動產生功能性/診治性生物囊泡。因此，利用生物體在體內產生內源性生物囊泡作為藥物/生物信息傳遞載體已成為一種潛在的診治策略。本文就原位生物自產生物囊泡的發展現狀及應用前景進行綜述。分析了這種基于內源性生物囊泡的策略在藥物遞送和疾病診治中的優勢和效果。finally，分析了當前研究的不足和未來的發展。相信該綜述將開辟內源性生物囊泡在生物醫學領域的應用，為當前的研究提供思路。 外泌體作為核酸分子的藥物載體主要用于基因治理。

    轉基因CD47過表達是改善異種移植物排斥反應和對多能干細胞的同種異體反應的一種令人鼓舞的方法，其功效與CD47表達水平相關。然而，CD47在連接后也會傳遞導致細胞功能障礙或死亡的信號，這引起了人們對過度表達CD47可能有害的擔憂。在這里，我們公布了細胞表面CD47的替代來源。我們表明，從過表達CD47（轉基因或天然）的正常或腫瘤細胞中釋放的細胞外囊泡，包括外泌體，可以在豬或人類細胞上誘導有效的CD47改變。與自體CD47一樣，細胞表面的CD47能夠與SIRPα相互作用以抑制吞噬作用。然而，自體而非改變的CD47誘導細胞死亡。因此，CD47改變提供了細胞表面CD47的替代來源，可以在不向細胞傳遞有害信號的情況下引發其抗吞噬功能。CD47變化也表明了一種先前未發現的Tumour誘導免疫抑制機制。我們的研究結果應該有助于進一步優化CD47轉基因方法，該方法可以通過比較大限度地減少CD47過表達的有害影響來改善結果。 尿液外泌體甲狀腺球蛋白是預測甲狀腺ai復發的潛在標志物。血漿外泌體PKH67

外泌體膜上富含參與外泌體運輸的跨膜蛋白家族（CD63, CD81 和CD9）、熱休克蛋白家族（HSP60, HSP70和HSP90）。上海體液外泌體示蹤

    膀胱ai(bladdercancer,BC)是醉常見的CA之一，具有高發病率與病死率。積累的結構與基因變異，細胞代謝和信號通路的改變都被認為是BC發生的原因。同時，tumour逃逸免疫監控及抗腫瘤免疫功能的耗竭同樣發揮了重要的作用。然而盡管經過多年研究，BC的發生機制仍未被完全闡明。自然殺傷（NK）細胞(CD56+CD3?)是一種大顆粒淋巴細胞，不依賴預先免疫，可直接殺死異變的細胞和病毒感ran的細胞，并通過分泌促炎因子和趨化因子促進獲得性免疫，在抗腫瘤免疫監視中發揮重要作用。臨床研究表明，BC患者的NK細胞數量減少且活性受損，這表明BC細胞可通過未知機制誘導NK細胞功能障礙，從而逃避抗腫瘤免疫監視。而外泌體(exosomes)和外泌體貨物如DNA、RNA、脂質和蛋白質，在細胞間通訊和調節靶細胞活性中的重要作用已被研究者所熟知。腫瘤細胞可分泌10倍于健康細胞的外泌體。這些tumour來源的外泌體(TEXs)在tumour的發生、發展、轉移、血管生成和耐藥等方面發揮著重要作用。在tumour微環境中，TEXs和NK細胞之間存在重要的相互作用，但BC衍生的外泌體對NK細胞的影響尚未得到充分研究。 上海體液外泌體示蹤

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