在這項(xiàng)研究中，研究人員檢測(cè)了內(nèi)皮細(xì)胞衍生的EV對(duì)缺氧-葡萄糖剝奪（OGD，模擬人類(lèi)中風(fēng)的神經(jīng)元缺血再灌注損傷）后的神經(jīng)元的影響。在人臍帶內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）-神經(jīng)元共培養(yǎng)測(cè)定中，研究發(fā)現(xiàn)HUVEC減少了OGD下神經(jīng)元的凋亡，并且這種作用被外泌體釋放抑制劑GW4869削弱。純化的EV可被神經(jīng)元內(nèi)化并減輕OGD作用下的神經(jīng)元凋亡。miRNA-1290在HUVEC衍生的EV中高度富集，并在OGD下負(fù)責(zé)EV介導(dǎo)的神經(jīng)元保護(hù)。OGD可以增強(qiáng)體外培養(yǎng)的神經(jīng)元對(duì)EV的攝入。對(duì)EV攝入受體的表達(dá)檢測(cè)結(jié)果顯示，在OGD處理的神經(jīng)元和中腦動(dòng)脈阻塞（MCAO）的小鼠中，caveolin-1（Cav-1）表達(dá)上調(diào)。抑制神經(jīng)元中的Cav-1表達(dá)能夠減少EV的攝入，并抑制了OGD下EV介導(dǎo)的神經(jīng)元保護(hù)。HUVEC衍生的EV可減輕MCAO誘導(dǎo)的體內(nèi)神經(jīng)元凋亡。這些發(fā)現(xiàn)表明，缺血可能會(huì)上調(diào)神經(jīng)元中Cav-1的表達(dá)，從而增加神經(jīng)元對(duì)EVmiRNA-1290的攝入，醉終通過(guò)減緩凋亡來(lái)保護(hù)神經(jīng)元。 腫瘤細(xì)胞在內(nèi)幾乎所有類(lèi)型的細(xì)胞（免疫細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、干細(xì)胞)，都可以產(chǎn)生并釋放外泌體。植物外泌體熒光標(biāo)記

    細(xì)胞外囊泡(EV)在臨床診治診斷學(xué)中有多種應(yīng)用。然而，目前分離等離子EV的技術(shù)存在繁瑣的程序和有限的產(chǎn)量。在此，我們報(bào)告了一種快速高效的EV分離平臺(tái)，即EV-FISHER，它由具有可裂解脂質(zhì)探針（PO43--spacer-DNA-cholesterol，PSDC）的金屬有機(jī)框架構(gòu)成。EV-FISHER通過(guò)膽固醇從血漿中誘捕EV，并用普通離心機(jī)將它們分離。捕獲的EV可以在隨后被脫氧核糖核酸酶I切割PSDC時(shí)釋放和收集。我們得出結(jié)論，EV-FISHER在時(shí)間（-0分鐘對(duì)240分鐘）、分離效率（對(duì))，以及分離要求（12,800g對(duì)135,000g）方面具有優(yōu)勢(shì)。除了在血漿中的穩(wěn)定性外，EV-FISHER還表現(xiàn)出與下游單EV流式細(xì)胞儀的良好兼容性，能夠鑒定glypican-1(GPC-1)EVs用于早期診斷、臨床分期和療效評(píng)估。這項(xiàng)工作描繪了一種有效的策略，可以將EV從復(fù)雜的生物流體中分離出來(lái)，具有促進(jìn)基于EV的診治診斷學(xué)的潛力。 外泌體NTAmiR-155可分泌至外泌體中介導(dǎo)鄰近胰腺ai細(xì)胞的吉西他濱耐藥，是潛在的胰腺ai化療療效預(yù)測(cè)因子。

    基于外泌體microRNA有效地參與靶mRNA并抑制受體細(xì)胞中基因表達(dá)的觀察結(jié)果，外泌體工程遞送特定的miRNA或小干擾RNA(siRNA)有效負(fù)荷已被開(kāi)發(fā)用于CNS疾病和CA。外泌體RNA可能受到血源性核糖核酸酶的保護(hù)而不被降解，與脂質(zhì)體相比，結(jié)合優(yōu)越的全身滯留，可以使外泌體在遠(yuǎn)處發(fā)揮其功能。使用外泌體遞送miRNA或siRNA有效負(fù)荷的臨床前試驗(yàn)集中于對(duì)嚙齒類(lèi)動(dòng)物的乳腺ai、膠質(zhì)瘤和胰腺ai診治，以及探索性腦靶向。使用GE11合成肽修飾的外泌體靶向EGFR+乳腺ai細(xì)胞，并將microRNAlet-7a遞送至ai細(xì)胞，限制了其在體內(nèi)的生長(zhǎng)。MSC來(lái)源的外泌體能夠在大鼠膠質(zhì)瘤中傳遞miR-146b和靶向EGFR。臨床級(jí)的MSC來(lái)源的外泌體與KrasG12DsiRNA有效載荷(Exosomes)已被用于診治多種動(dòng)物模型中的胰腺ai。

在Cancer Immunol Res雜志上的一篇文章，外泌體療法是否可以在檢查點(diǎn)難治性B16黑色素瘤模型中誘導(dǎo)對(duì)抗PD-1或PD-L1療法的敏感性研究發(fā)現(xiàn)。注射樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)衍生的EV，而不是檢查點(diǎn)阻斷，可誘導(dǎo)有效的抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)并減少荷瘤小鼠的腫瘤生長(zhǎng)。在診治模型中，EV和抗PD-1或PD-L1的聯(lián)合療法增強(qiáng)了對(duì)裝載OVA和α-半乳糖神經(jīng)酰胺的EV的免疫反應(yīng)。此外，聯(lián)合診治導(dǎo)致預(yù)防性tumour模型的存活率增加。這表明EV可以在檢查點(diǎn)難治性CA中誘導(dǎo)有效的抗腫瘤免疫反應(yīng)，并在先前無(wú)反應(yīng)的tumour模型中誘導(dǎo)抗PD-1或抗PD-L1反應(yīng)。干細(xì)胞外泌體因在上皮組織的增殖、遷移、再生、炎癥和瘢痕控制等方面的作用。

    接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒診治的HIV感ran者出現(xiàn)慢性炎癥的一個(gè)可能解釋是，由于一種稱(chēng)為“訓(xùn)練有素的免役力”的現(xiàn)象，骨髓細(xì)胞反應(yīng)過(guò)度。在這里，我們證明源自醉初用含有HIV-1蛋白Nef(exNef)的細(xì)胞外囊泡處理的單核細(xì)胞的人單核細(xì)胞來(lái)源的巨噬細(xì)胞，在沒(méi)有exNef的情況下分化，在脂多糖刺激后釋放增加水平的促炎細(xì)胞因子。這種效應(yīng)與涉及炎癥和膽固醇代謝途徑的基因的染色質(zhì)變化以及脂筏的上調(diào)有關(guān)，并被甲基-β-環(huán)糊精、他汀類(lèi)藥物和脂筏相關(guān)受體IGF1R抑制劑阻斷。來(lái)自注射了exNef的小鼠以及移植了來(lái)自注射了exNef的動(dòng)物的骨髓的小鼠的骨髓來(lái)源的巨噬細(xì)胞在受到刺激時(shí)會(huì)產(chǎn)生升高水平的腫瘤壞死因子α(TNF-α)。這些現(xiàn)象與exNef誘導(dǎo)的訓(xùn)練有素的免役力一致。 支氣管肺泡灌洗液中外泌體冷凍保存與新鮮樣本相比, 體積變大且有一半以上種類(lèi)蛋白質(zhì)的豐度發(fā)生變化。湖北胸水外泌體提取

免疫磁珠捕獲法提取外泌體簡(jiǎn)單省時(shí)且分離純度較高，可用于臨床。植物外泌體熒光標(biāo)記

    當(dāng)肽單體聚集成不溶性淀粉樣蛋白時(shí)引起的血管淀粉樣變性是一種普遍的與年齡相關(guān)的病理學(xué)。主動(dòng)脈內(nèi)側(cè)淀粉樣蛋白(AMA)是醉常見(jiàn)的人類(lèi)淀粉樣蛋白，由50個(gè)氨基酸的肽medin組成。新出現(xiàn)的證據(jù)表明細(xì)胞外囊泡(EV)是細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)中病理性淀粉樣蛋白積累的介質(zhì)。為了確定AMA隨年齡增長(zhǎng)的形成機(jī)制，我們探討了血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)衰老、EV分泌和ECM重塑對(duì)介質(zhì)積累的影響。在初級(jí)VSMC分泌的EV中檢測(cè)到Medin。在體外脫細(xì)胞ECM中，小的圓形介質(zhì)聚集體與EV標(biāo)記共定位，沉積在ECM中的EV表面顯示介質(zhì)。用抑制劑減少EV分泌可減弱細(xì)胞外基質(zhì)中介質(zhì)的聚集和沉積。人類(lèi)受試者主動(dòng)脈壁中的介質(zhì)積累與年齡密切相關(guān)，VSMC衰老增加了EV分泌，增加了EV介質(zhì)負(fù)荷并觸發(fā)了原纖維樣介質(zhì)的沉積。蛋白質(zhì)組學(xué)分析顯示VSMC衰老引起EV貨物和ECM組成的變化，從而導(dǎo)致EV-ECM結(jié)合增強(qiáng)并加速medin聚集。蛋白多糖HSPG2的豐度在衰老的ECM中增加，并與EV和介質(zhì)共定位。孤立的EV選擇性地與ECM中的HSPG2結(jié)合，其敲低減少了原纖維樣介質(zhì)結(jié)構(gòu)的形成。這些數(shù)據(jù)將ECM中VSMC衍生的EV和HSPG2確定為介質(zhì)積累的關(guān)鍵介質(zhì)，有助于與年齡相關(guān)的AMA發(fā)展。 植物外泌體熒光標(biāo)記

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